感染性全身炎性反應(yīng)綜合征(編輯修改稿)
2025-06-22 12:00 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 破壞。 臨床患者發(fā)生腸道內(nèi)細菌移位的報告很少，腹部創(chuàng)傷后腸梗阻患者，剖腹探查曾發(fā)現(xiàn)腸系膜淋巴結(jié)有細菌移位但很少見有細菌移位至循環(huán)血中。目前尚不能完全證實腸道內(nèi)細菌移位與 MODS發(fā)生的關(guān)系，但腸道內(nèi)內(nèi)毒素移位可以誘發(fā) MODS的論點，已被廣泛的接受。 許多腸道損傷的動物模型尤其是腸系膜上動脈結(jié)扎 SMAO模型清楚的顯示，孤立的腸道缺血可使宿主發(fā)生嚴(yán)重的病理生理學(xué)反應(yīng)，如休克、遠隔臟器（肺，肝）損害甚至死亡。 82年我們的實驗結(jié)果曾闡明， SMAO動物模型肺損害（廣泛的肺間質(zhì)出血肉相連及水腫）的發(fā)病機理，它是腸源性內(nèi)毒素血癥引發(fā)的結(jié)果。 近年國外分子生物學(xué)的研究突飛猛進，認為它的發(fā)病機理不僅與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，還與巨噬細胞激活后釋放的炎性介質(zhì)（如 TNF 、 IL－ 1等）及白細胞的活化有關(guān)。 實驗研究發(fā)現(xiàn)，腸缺血引發(fā)的腸道屏障破壞，可使腸道發(fā)生局部炎性反應(yīng)，刺激腸管相關(guān)淋巴組織 (GutAssociated Lymphatic Tissue 簡稱 GALT) 釋放炎性介質(zhì)如 TNF、 IL1等并引發(fā)白細胞和血管內(nèi)皮細胞活化等系列連鎖反應(yīng)導(dǎo)致 SIRS/MODS。腸道內(nèi) GALT占全身淋巴組織總量的 2/31/2,腸道是全身最大的淋巴組織器官。 此外，腸道的免疫系統(tǒng)也可遭受刺激被激活。失血性休克導(dǎo)致腸道低血灌流狀態(tài)，引發(fā)腸道屏障功能破壞及腸道炎癥，常態(tài)下糞便含有內(nèi)毒素 1mg/克糞便，回腸及結(jié)腸內(nèi)含有 108G－ 及 G＋ 需氧菌及 1010厭氧菌 /克腸道炎癥使 GALT暴露在內(nèi)毒素和細菌的環(huán)境之中，在這種情況下， GALT被激活釋放細胞因子及其他免疫調(diào)節(jié)因子。 此外的實驗證明，失血性休克使腸道缺血 30－ 90分鐘，門脈血內(nèi) TNF、 IL1水平明顯高于體循環(huán)，體循環(huán)內(nèi) TNF、 IL1水平高峰出現(xiàn)的時間晚于門脈血 30分鐘?？傊?，腸道低血流灌注狀態(tài)，可以引發(fā)腸道屏障功能破壞及 GALT被激活，此后引發(fā)系列連鎖反應(yīng)導(dǎo)致 SIRS/MODS的發(fā)生。示意如下圖。 腸道低血流灌注狀態(tài) 腸道屏障破壞 腸道炎癥 腸道相關(guān)淋巴組織激活 細菌移位 內(nèi)毒素移位 白細胞活化 炎性介質(zhì)釋放 (TNF, IL1等 ) SIRS 白細胞與內(nèi)皮細胞粘附反應(yīng) SIRS/MODS 關(guān)于 MODS的發(fā)病機理除上述三個方面以外， 1996年 Bone提出了促炎細胞因子與抗炎細胞因子的平衡和失調(diào)和發(fā)病的關(guān)系。機體遭受各種致病因素的打擊后，機體即通過免疫細胞（如單核 /巨噬細胞、 T細胞、 B細胞 NK細胞等）和非免疫細胞（如血管內(nèi)皮細胞、纖維母細胞）分泌和合成一系列具有生物活性的細胞因子。其中一部分為促炎細胞因子，如 TNFαIL－1βIL－ 15， PAF， TXB2等；另一部分為抗炎細胞因子，如 IL－ 1α， IL－ 11， 第三節(jié) .感染性全身炎性反應(yīng)綜合征及多臟器功能失常綜合征的診斷準(zhǔn) 一、感染性全身炎性反應(yīng)綜合征 (一）定義 1991年由美國 ACCP/SCCM聯(lián)合倡議提出的定義 ,感染性全身性炎性反應(yīng)綜合征 即膿毒病。已被 1996年第 20版希氏內(nèi)科學(xué)納入此書。 （二） 診斷標(biāo)準(zhǔn) 感染引發(fā)的全身炎性反應(yīng)，有感染存在的情況下，出現(xiàn)下述的 二種或以上的臨床表現(xiàn)， 即可診斷， ▲ 體溫 380C 或 360C ▲ 心率 90次 /分 ▲ 呼吸頻率 20次 /分 或 PaCO2 32mmHg( ▲ 白細胞計數(shù) ,分類桿狀核 10% 二、 多臟器功能失常綜合征 ▼ 病因及臨床表現(xiàn) 由于嚴(yán)重感染（內(nèi)毒素血癥）創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)后、病理產(chǎn)科、重癥胰腺炎、休克、腸道內(nèi)細菌及內(nèi)毒素移位以及心肺復(fù)蘇不完全等引發(fā)的全身性反應(yīng)綜合征 ，繼續(xù)發(fā)展惡化導(dǎo)致二個或以上臟器功能不全的臨床綜合征， 臟器功能不全可以同時或序貫的發(fā)生。它發(fā)病急 ，進展快，病死率高。患者在發(fā)生的 MODS以前，大多臟器功能良好；發(fā)病之后一旦痊愈，一般不遺留臟器的永久性損害，也不轉(zhuǎn)為慢性。因此，一些慢性疾病的終末期及發(fā)病學(xué)上相關(guān)的臟器疾病，雖也涉及多個臟器，均不屬于 MODS的范疇。
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