感染與免疫細菌的致病作用(編輯修改稿)
2025-06-22 12:00 本頁面
【文章內容簡介】 菌的致病機制 主要通過抑制神經(jīng)元釋放神經(jīng)介質，引起神經(jīng)傳導功能異常。 ● 肉毒毒素： 神經(jīng)肌肉麻痹 ● 破傷風痙攣毒素： 神經(jīng)持續(xù)興奮和 骨骼肌痙攣 ② 神經(jīng)毒素 一、細菌的致病機制 痙攣毒素可阻斷上下神經(jīng)元間正常抑制性神經(jīng)遞質的傳遞，致使屈肌、伸肌同時強烈收縮，骨骼肌強直痙攣。 一、細菌的致病機制 通過作用于靶細胞的某種酶或細胞器，致使細胞因功能異常而死亡，引起相應組織器官炎癥和壞死等。 ③ 細胞毒素 一、細菌的致病機制 白喉毒素： 對鼻咽部黏膜上皮細胞、外周神經(jīng)末梢、心肌等有高度親和性，可抑制靶細胞蛋白質合成，導致白喉、外周神經(jīng)麻痹和心肌炎。 一、細菌的致病機制 毒性作用 較強，對組織有 較弱，各菌的毒性 選擇性毒性作用 效應大致相同 區(qū)別要點 外 毒 素 內 毒 素 一、細菌的致病機制 一、細菌的致病機制 不同革蘭氏陰性菌的脂質 A的化學組成雖有差異，但較相似，故由內毒素引起的毒性作用大致相同。 發(fā)熱反應 一、細菌的致病機制 低血壓 內毒素休克 彌散性血管內凝血 白細胞反應 抗 原 性 強。 外毒素經(jīng)甲 弱。不能用甲醛 醛脫毒成類毒素 脫毒成類毒素 區(qū)別要點 外 毒 素 內 毒 素 一、細菌的致病機制 抗毒素的使用原則： ● 早期 ● 足量 ● 防過敏 外毒素 → 類毒素（抗原） →抗毒素（抗體） 類毒素 （ toxoid） ： 預防接種 抗毒素 （ antitoxin） ： 治療或緊急預防 一、細菌的致病機制 一、細菌的致病機制 所有病原菌進攻人體不外乎利用菌體表面結構 （菌毛、莢膜） 和代謝產物 （侵襲性酶類、內毒素、外毒素） 使人致病。 侵襲力＋毒素 （霍亂弧菌） 毒素為主 （破傷風桿菌、肉毒桿菌） 侵襲力為主 （肺炎球菌） 由于細菌結構 、 代謝產物 、 生長繁殖所需條件 ， 以及侵入和定植部位的不同 ， 各種細菌的致病性有很大的差異 。 一、細菌的致病機制 一、 細菌的致病機制 細菌的毒力 細菌侵入的數(shù)量 細菌侵入的部位 二、宿主的免疫防御機制 三、感染的發(fā)生與發(fā)展 細菌的感染與免疫 病原菌要使感染獲得成功，需要足夠的數(shù)量。 一般情況下，細菌的毒力越強，引起感染所需的菌數(shù)就越少；相反則需要的菌量大。宿主免疫力降低時，感染所需的菌量亦隨之減少。 一、細菌的致病機制 一、 細菌的致病機制 細菌的毒力 細菌侵入的數(shù)量 細菌侵入的部位 二、宿主的免疫防御機制 三、感染的發(fā)生與發(fā)展 細菌的感染與免疫 合適的侵入途徑是完成感染的必要條件。 破傷風梭菌： 創(chuàng)傷、厭氧微環(huán)境 霍亂弧菌： 糞 口途徑 一、細菌的致病機制 為什么在傳染病流行時，有的發(fā)生“隱性感染”？有的發(fā)生“顯形感染”？ 細菌的感染與免疫 一、細菌的致病機制 細菌的毒力 細菌侵入的數(shù)量 細菌侵入的部位 二、 宿主的免疫防御機制 三、感染的發(fā)生與發(fā)展 細菌的感染與免疫 人類與微生物共舞的世界 細菌 真菌 病毒
研究報告相關推薦
鄂ICP備17016276號-1