關(guān)于轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌治療中靶向藥物的合理選擇的探討(編輯修改稿)
2025-06-22 03:22 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 (n=1,559)4 ARIES (n=1,550)5 在大型觀(guān)察性研究中， 安維汀聯(lián)合各種化療方案均能獲得 PFS獲益 1. Van Cutsem, et al. Ann Oncol 2022。 2. Kozloff, et al. Oncologist 2022。 3. Arnold, et al. ASCO GI 2022。 4. . Kubala, et al. ASCO GI 2022。 5. Cohn, et al. ASCO 2022 安維汀 + FOLFIRI 安維汀 + FOLFOX 安維汀 + FOLFIRI 安維汀 + FOLFIRI 安維汀 + FOLFOX 安維汀 + FOLFOX 安維汀 + FOLFIRI 安維汀 + FOLFOX4 n=503 n=552 n=279 n=1093 n=304 n=112 n=191 n=739 20 25 30 0 5 10 15 35 27 FirstBEAT (n=1,914)1 BRiTE (n=1,953)2 德國(guó)研究 (n=1,620)3 捷克研究 (n=1,559)4 ARIES (n=1,550)5 在大型觀(guān)察性研究中， 安維汀聯(lián)合各種化療方案均能獲得 OS獲益 安維汀 + Oxabased 安維汀 + Iribased n=1075 n=312 中位OS(月) mCRC中靶向藥物選擇的考量 從是否可以聯(lián)合各種化療方案的角度來(lái)考慮 從是否受到 KRAS以及其他生物標(biāo)記物狀態(tài)影響（ BRAF， PI3K， PTEN）的角度來(lái)考慮 從患者經(jīng)濟(jì)承受能力來(lái)考慮 從有效藥物合理布局策略的角度來(lái)考慮 RAS蛋白是 EGFR通路的 關(guān)鍵信號(hào)蛋白，可影響細(xì)胞增殖 阻斷 EGFR可阻斷該通路 KRAS基因突變可導(dǎo)致 RAS 蛋白持續(xù)激活，從而使 EGFR 阻斷無(wú)效 在 45%的患者中出現(xiàn) KRAS 突變，稱(chēng)為 KRAS突變型； 不存在 KRAS突變的 KRAS 野生型，約占 55% Adapted from Roberts Der. Oncogene 2022 Ras 突變 : ? CRC (45%) ?胰腺癌 (90%) ?乳頭狀甲狀腺癌 (60%) ? NSCLC (30%) EGFR 過(guò)度表達(dá) : ? CRC (27–77%) ?胰腺癌 (30–50%) ?肺癌 (40–80%) ? NSCLC (14–91%) MAPK MEK Raf Ras TGFα Grb2 Sos EGFR 細(xì)胞增生 RAS蛋白與 EGFR KRAS 野生型 KRAS 突變型 Cetuximab + FOLFIRI vs FOLFIRI (n=666) Cetuximab + FOLFIRI vs FOLFIRI (n=397) OS, 月 vs HR=, 95% CI: , (p=) vs HR=, 95%CI , (p=) PFS, 月 vs HR=, 95% CI: , (p=) vs HR=, 95% CI: , (p=) ORR, % vs HR=, 95% CI: , (p) vs HR=, 95% CI: , (p=) Van Cutsem, et al. ASCO GI 2022 臨床研究證實(shí)：對(duì)于 KRAS突變的 mCRC患者， EGFR抑制劑不能獲得更好的生存獲益 其他生物標(biāo)記物對(duì)西妥昔單抗療效可能的影響 De Roock W, et, al. Lancet Oncol. 2022。11(8):75362 EGFR抑制劑的治療有效率 緩解 未接受基因檢測(cè)的總?cè)巳? KRAS野生型患者 KRAS/BRAF野生型患者 KRAS/BRAF/NRAS野生型患者 四種基因野生型患者 進(jìn)行 KRAS檢測(cè) * 進(jìn)行 BRAF檢測(cè) 進(jìn)行 NRAS檢測(cè) + 進(jìn)行 t RR:% RR:% RR:% 未緩解 四種基因野生型在總?cè)巳褐械谋壤?% * 在未接受基因
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