糖皮質(zhì)激素麻醉ppt課件(編輯修改稿)
2025-05-31 08:32 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 遺癥 （ 1）誘導(dǎo)合成脂皮素 → 抑制 PLA2的作用 （ 2）抑制 iNOS和 COX2等的表達 （ 3）抑制多種炎性細胞因子如 IL TNFα 等生成、（ ） 細胞粘附分子和趨化因子表達，并影響其生物效應(yīng)。 （ 4）誘導(dǎo)細胞凋亡 （ 5） （ ） DNA合成 ?（ ）毛細血管、成纖維細胞增生，膠原合成。 但同時： ? 降低機體的防御功能，易誘發(fā)感染 /感染擴散 ? 影響創(chuàng)面愈合 ⑴抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理； 干擾淋巴細胞對抗原的識別及阻斷淋巴母細胞的增殖。 ⑵ 參與免疫過程的淋巴細胞 ↓ ⑶小劑量抑制細胞免疫，大劑量抑制體液免疫 （抑制 B細胞轉(zhuǎn)化為漿細胞 → 抗體生成） (4)干擾補體參與的免疫反應(yīng) (5)消除免疫反應(yīng)所致的炎癥反應(yīng) 。 （ 6）穩(wěn)定肥大細胞膜 → （ ）過敏介質(zhì)釋放 3. 抗毒作用 （ 1）穩(wěn)定溶酶體膜 ?內(nèi)源性致熱原釋放 ? (2) 抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對致熱原的反應(yīng) ? 機體對內(nèi)毒素的耐受力 ??迅速 退熱 并緩解毒血癥狀， 對外毒素?zé)o效。 ⑴擴張痙攣收縮的血管，降低血管對某些縮血管物質(zhì)的敏感性 → 改善微循環(huán) ⑵增強心肌收縮力，穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（ MDF） 的形成 ⑶ 抗炎、抗免疫、抗毒作用均參與抗休克，提高機體對各種有害刺激的耐受力。 但近 10余年對大劑量糖皮質(zhì)激素在嚴重感染及感染性休 克中的應(yīng)用價值基本被否定。 5. 其他： 對血液與造血系統(tǒng)的作用：刺激骨髓造血功能(紅細胞、血紅蛋白、血小板、中性粒細胞 ↑ ，但游走、吞噬功能 ↓ ),淋巴細胞減少，淋巴組織萎縮。 CNS興奮：激動、失眠，誘發(fā)精神失常，兒童驚厥 . 消化系統(tǒng)：胃酸、胃蛋白酶分泌 ↑→ 提高食欲，但誘發(fā) /加重潰瘍 ?ACTH, GH, TSH和 LH的釋放 。 促進胎兒肺的發(fā)育 . 骨骼：骨質(zhì)疏松 作用機制： 基因效應(yīng)和非基因效應(yīng) （快速） 抗炎作用基本機制是基因效應(yīng)： 進入核內(nèi)形成 GCSGRGRE/nGRE復(fù)
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