呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸(1)(編輯修改稿)
2025-02-14 16:59 本頁面
【文章內容簡介】 [K+]↑ [Cl ]↓ : PaO2↓→ 酸性代謝產物產生 ↑ + 腎功能 ↓ , [K+]↑ 、 [Cl]↑ ⒊ 呼吸性堿中毒 :Ⅰ 型呼衰病人缺氧引起肺過度通氣。 ㈡ 呼吸系統(tǒng)變化 呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關 限制性通氣障礙 淺快呼吸 阻塞性通氣障礙 呼吸運動增強 中樞性呼衰 呼吸淺慢、節(jié)律紊亂（潮式、間歇、抽泣樣呼吸等） ?2. PaO2↓ PaCO2↑ 引起的對呼吸的影響 ? PaO2 ↓ （＋） 外周化學感受器 呼吸深快 ? PaCO2↑ （＋ ） 中樞化學感受器 ? PaO2＜ kPa(30mmHg) 抑制呼吸中樞 ? PaCO2＞ kPa(80mmHg) （三） 循環(huán)系統(tǒng)的變化 PaO2↓、 PaCO2↑ 心血管運動中樞 心率 ↑、心縮力 ↑、外周血管收縮 血壓 ↑ 心率 ↓ 、心縮力 ↓ 、外周血管擴張、 心率失常 血壓 ↓ 一定程度 ↓和 /或 ↑ 嚴重 ↓和 /或 ↑ 呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭 —— 肺源性心臟病 PaO2↓ PaCO2↑ 肺小動脈收縮 肺動脈壓升高 右心后負荷增加 肺血管增厚、硬化、管腔變窄 血黏度增加 降低心肌舒縮功能 肺部的病變 胸內負壓的改變 右心衰竭 ㈣ 中樞神經系統(tǒng)變化 PaO2 下降：一系列的臨床癥狀。 PaCO2 升高：當 PaCO2 超過 80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉 （頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、呼吸抑制等） 肺性腦?。?pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 機制 ：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張，腦血流 ↑腦充血 酸中毒 血管內皮受損 、通透性 ↑ 腦間質水腫 和缺氧 血管內凝血 ATP 生成 ↓ 鈉泵功能 ↓ 腦細胞水腫 顱內壓 ↑ 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成 ② 缺氧和酸中毒對腦細胞的作用 ?酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性 ↑， GABA生成↑，中樞抑制。 ?酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經和組織細胞的損傷。 ?㈤ 腎功能變化 急性腎功能衰竭 缺氧和高碳酸血癥 →交感神經興奮 →腎血管收縮腎血流量 ↓ （ 六 ） 胃腸變化 胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成 缺氧 →血管收縮 →黏膜屏障作用 ↓ 二氧化碳潴留 → CA↑→ 胃酸 ↑ 合并 DIC、休克等 四、防治原則 ? 防止與去除呼吸衰竭的原因 ? 氧療，提高 PaO2 ?※ Ⅱ 型患者 :低濃度低流量吸氧 ? 降低 PaCO2： 1．解除呼吸道阻塞 ? 2．增強呼吸動力 ? 3．人工輔助通氣 ? 4．補充營養(yǎng) ? 改善內環(huán)境和重要器官功能 典型病例 患者、男、 29歲。因燒傷而急診入院。 意識清， （ 80/60mmHg),P100。兩下肢等部位 Ⅱ Ⅲ 度燒傷，面積約為體表總面積 50%。 入院后 5h,BP降至 （ 60/40mmHg），經輸液、輸入凍干血漿后上升至 （ 120/ 70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。第 7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第 9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。 檢查： (50mmHg)， (53mmHg)，吸氧后 PaO2仍不上升。 該患者入院第 7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。吸氧后為何血氣不變化？ 48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診 活動時呼吸困難已數(shù)年
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