抗腫瘤藥物對(duì)心電圖的影響及分析(編輯修改稿)
2024-11-22 16:50 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 。 ? 王淑琴等觀察 160例阿霉素治療者心臟變化，認(rèn)為與藥物有關(guān)的異常心電圖發(fā)生率為 %，主要改變是心律失常、肢導(dǎo)聯(lián) QRS 波 群低電壓、非特異性 STT改變。認(rèn)為心電圖可作為阿霉素用藥的心臟監(jiān)測(cè)方法。 三、對(duì)心臟的損害 Cancer treat Rep 1978 , 62 ( 6 ): 931 934 中華腫瘤雜志 , 1991 , 13 ( 1 ): 72 74 實(shí)用內(nèi)科學(xué) [M]. 人民衛(wèi)生出版社 , 1999 : 373 375 非蒽環(huán)類心臟損害過程 發(fā)生率沒有蒽環(huán)類高； 嚴(yán)重程度也沒有蒽環(huán)類的明顯； 與單次劑量有關(guān)，但累積不明顯； 損害多數(shù)是可逆的，停藥后可緩解； 三、對(duì)心臟的損害 ? CTX的心臟毒性：一般出現(xiàn)于治療后數(shù)天或數(shù)周。尸解：心臟間質(zhì)水腫，內(nèi)膜下、肌層斑片狀出血，滲出性心包積液，纖維素性心包炎。電鏡下：毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷處有纖維素性微血栓，多灶性心肌壞死，伴收縮束、心肌纖維嚴(yán)重?fù)p傷和溶解，線粒體內(nèi)出現(xiàn)電子密度包涵體，間質(zhì)和心肌細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)纖維蛋白沉積；一些心肌細(xì)胞核內(nèi)顯示一部分電子密度的染色質(zhì)聚合，被纖維和細(xì)絲替代。 ? 紫杉醇的心臟毒性： Trimble等研究 1000例應(yīng)用紫杉醇者，心臟毒性發(fā)生率 14%，多為無(wú)癥狀心動(dòng)過緩，少數(shù)為室性心律失常和傳導(dǎo)阻滯?？捎盟幤陂g或用藥后較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)生，多數(shù)為可逆性。 ? 5FU引起心臟毒性：大多數(shù)發(fā)生在首次治療中或治療后，一般終止治療后癥狀減輕或消失，使用 5FU后發(fā)生心臟毒性患者中僅有 18%原有心臟基礎(chǔ)病變。臨床表現(xiàn) 心前區(qū)疼痛，心電圖出現(xiàn)局部缺血改變，主要是 ST段提高和 T波倒置。 三、對(duì)心臟的損害 ? 卡培他濱 (5‘脫氧 5氟 N[(戊氧基 )羰基 ]胞啶 )的心臟毒性 :與5FU類似，包括心絞痛或心肌梗死、心律失常、ECG改變和心肌病變。 ? 多西他賽 (半合成紫杉類 )可引起心動(dòng)過速或過緩、房室和束支傳導(dǎo)阻滯、心肌缺血， ? 曲妥珠單抗心臟毒性：最主要的不良反應(yīng)。文獻(xiàn)報(bào)道， HF總體發(fā)生率為 2～ 28%，單藥方案心臟功能障礙的發(fā)生率為2～ 7%，聯(lián)合紫杉醇發(fā)生率為 2～ l3%，如果聯(lián)合蒽環(huán)類和環(huán)磷酰胺，發(fā)生率高達(dá) 27%。一般發(fā)生治療 4月后，停藥。 三、對(duì)心臟的損害 四、心臟毒性相關(guān)機(jī)制 毒性機(jī)制不十分明確，目前較公認(rèn)的有以下幾個(gè)： 自由基損傷學(xué)說(shuō) ： 藥物代謝生成超氧陰離子（ O2）和羥自由基 (OH)，攻擊線粒體為主的多個(gè)細(xì)胞器：脂質(zhì)過氧化，細(xì)胞膜被破壞；超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽過氧化酶 (GSHPx)含量下降 ,加劇損傷。 蒽環(huán)類心肌親和力高，心肌自由基清除能力差，更容易受損。 鈣超載學(xué)說(shuō) ： 改變心肌細(xì)胞線粒體結(jié)構(gòu)和功能，激活肌漿網(wǎng)上鈣離子 (Ca2+)通道、增加 Ca2+釋放，導(dǎo)致胞漿內(nèi) Ca2+濃度增加，從而影響心電活動(dòng)導(dǎo)致心律失常。 四、相關(guān)機(jī)制 蒽環(huán)類毒性機(jī)制 鐵離子代謝紊亂 ： 正常生理?xiàng)l件下，心肌細(xì)胞內(nèi)多數(shù)鐵離子與鐵蛋白結(jié)合 (以結(jié)合鐵形式存在 )。病理?xiàng)l件下，某些還原劑可動(dòng)員鐵蛋白釋放有活性的亞鐵離子（ Fe2+），促進(jìn)氧自由基產(chǎn)生，對(duì)心肌產(chǎn)生毒性作用。 另外 ，心律失常受多因素影響，如每日或每療程用藥劑量、累
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