水楊酸-3-羥化酶通過調(diào)停水楊酸的分解代謝控制擬南芥葉片壽命(編輯修改稿)
2025-02-04 09:28 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 H產(chǎn)生的 SA的 Km約等于 M（ ） 關(guān)于重組提 S3H的底物專一性的測驗 ，我們采用兩種與 SA 有著相似結(jié)構(gòu)的苯甲酸和鄰氨基苯甲酸， S3H酶在這兩種化學(xué)物質(zhì)中存在 30 分鐘并未發(fā)生催化作用，可見重組 S3H 有著高的底物專一性。 我們的研究已經(jīng)展示了一種 獨一無二 負反饋管理機制通過植物調(diào)節(jié)其內(nèi)源性的 SA等級在植物葉片衰老的起始以及衰老過程中，并且提供強有力的分子基因證據(jù)來說明 S3H 通過調(diào)節(jié)SA的含量，對葉片衰老起著關(guān)鍵性的作用。 SA 的生物合成和分解代謝對理解其生物學(xué)功能有著很重要的作用。 PAL 和 IC 兩種途徑已經(jīng)被很好的研究以及也被建議是 2 種主要的 SA 的生物合成途徑。 然而， SA 的分解代謝并沒有被很好的理解。我們對于 S3H 的鑒別和特征描述揭露了一種植物調(diào)節(jié) SA 水平的負反饋調(diào)節(jié)機制。簡略的說， SA 誘導(dǎo)產(chǎn)生了 S3H，誘導(dǎo)產(chǎn)生的 S3H 酶反過來把 SA 水解為2,3DHBA， 即一種 SA 無活性存在形式，可以保護 SA的過表達。 通過 S3H 很容易被 SA 誘導(dǎo)產(chǎn)生 以及 S3H 在衰老葉片中高含量的表達 很有可能是由于內(nèi)源性 SA 含量增多的 這 兩 件事實證實了這個反饋調(diào)節(jié)機制 （表格 1和 24） 。 在 SA缺陷的 NahG轉(zhuǎn)基 因植物中的衰老葉片中， S3H的表達幾乎無法檢測出來 ，但是在茉莉酮酸酯缺陷的突變體 coil和乙烯信號傳遞突變體 ein2中 S3H的表達不受影響。 S3H 的酶活性也能進一步證實這個反饋調(diào)節(jié)。盡管 在試管內(nèi) 重組體 S3H 擁有能夠?qū)?SA 轉(zhuǎn)化為 2， 3和 2,5DHBA的 3羥化酶和 5+羥化酶活性 （ ）。 S3H更多的表現(xiàn)為 SA3羥化酶的活性在生物體內(nèi)因為中斷 S3H 修飾 2,3DHBA 糖耦合物沒有被檢測到，以及過表達的S3H會導(dǎo)致高含量積累的 2,3DHBA（表 1）相反的是， 2,5DHBA糖耦合物 在 s3h中增加在過表達系中減少（表 1），造成的原因大概是 SA 代謝量的不穩(wěn)定在這些突變體中。 舉個例子，在 ，因為 SA轉(zhuǎn)化為 2,3DHBA被阻止在 s3h中 ，更多的 SA 開始參加 2,5DHBA的轉(zhuǎn)變。 這是被 公認 的 （假設(shè)） 2,3和 2,5DHBA 是 SA 在活性氧的氧化下的產(chǎn)物。 我們的研究，不管怎樣，提供了一個直接的事實， 2， 3DHBA 是 SA 的酶促反應(yīng)產(chǎn)物，豐富我們目前對 SA代謝 途徑 的理解 ，就如 。 2,5DHBA是否也是酶促反應(yīng)的產(chǎn)物有待研究。 我們的研究也報道了一個強有力的分子基因證據(jù)，在擬南芥中 S3H 在管理植物衰老起始和過程中有著至關(guān)重要的作用通過調(diào)節(jié)內(nèi)源性 SA的含量。 S3H最先被發(fā)現(xiàn)是在我們的葉片衰老轉(zhuǎn)錄分析中作為衰老相關(guān)基因在植物衰老時其轉(zhuǎn)錄加強 （ ） 。 葉片衰老加快在 TDNA插入點 s3h被敲除的植物中除了在 S3H過表達系中 （就是說在 S3H 過表達系中衰老是減慢的 3A） 。 特別的，在我們的生長條件下，一株 WT 植物葉片開始衰老（跡象是在葉端開始變黃） 在 。 作為比較， s3h或者S3HOE 植物的葉片開始衰老的時間比 WT 植物早 天或 者 延遲 2 天。 葉片衰老的速率在s3h 中比 WT 快了 71％，在 S3HOE 慢了 54％與 WT 相比（ ）。葉片衰老時的標(biāo)記基因 SAG12和 SAD13的表達量也提高了在 s3h但是被抑制了在 S3HOE中。 S3H 調(diào)控葉片衰老更多的是控制 SA 的含量。正如上面所討論的， S3H 在植物體內(nèi)調(diào)節(jié) SA含量通過負反饋調(diào)節(jié)機制。 SA 的含量在正在衰老的葉片中比年輕的葉片中要更高一些 （表1） 。 而且，這個 SA 的含量在 s3h中比 WT中要高很多（表 1）。 相反的， SA 的含量在 S3HOE中更低（表 1）。早先一些相關(guān)的研究表明低含量的 SA在年輕 的葉片中以及在衰老中的葉片高度集中已經(jīng)說明 SA 促進葉片的衰老。 對 SAG101（在 SA 信號傳導(dǎo)時與 PAD4 和 EDS1起相互作用）的抑制可以延遲葉片的衰老，從另一個角度說明了 SA在葉片衰老中所起的重要作用。 細菌基因性的過表達的 NahG減少了 SA 的含量從而延遲了葉片的衰老也能進一步說明 SA在促進植物衰老中的作用。 我們的研究提供了 2件事實來說明 SA在植物衰老中的作用。其中一件事實是來源于 S3HOE 植物，比如 NahG 植物，有著非常低的 SA 含量然后展示出 明顯的推遲葉片衰老。 另一個事實來源于 s3h基因敲除植物，積累著很高 的 SA含量然后顯示出了過早的衰老跡象。應(yīng)該值得注意的在涉及到 SA 時盡管 NahG過表達植物已經(jīng)被廣泛的使用，但是通過數(shù)據(jù)介紹細菌基因卻是相當(dāng)復(fù)雜的。舉個例子， NahG 酶將 SA 轉(zhuǎn)化為鄰苯二酚，與 SA 的自然代謝產(chǎn)物相當(dāng)不同。 因此，在將來，我們的 S3HOE 可能會是一個更好的系統(tǒng)對于 SA關(guān)聯(lián)的研究。 除葉片衰老之外， S2H似乎在植物防御機能中也扮演著一個重要的角色。分析一些目前已出版的文章和網(wǎng)絡(luò)資源， S3H能夠被病原體感染所誘導(dǎo)。保持一致性的是（這里指與前文的一些現(xiàn)象保持一致） 2,3DHBA衍生物的含量會增加在擬南 芥感染了病原菌
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