抗慢性心功能不全藥(2)(編輯修改稿)
2025-02-02 04:33 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 縮血管 ↓ 提高外周阻力 ↓ 限制心輸出 量的增加 [作用機制 ] 與增加心肌細胞內(nèi) Ca2+含量有關。 向?qū)? 向肌球 肌球蛋白 [作用機制 ] 與增加心肌細胞內(nèi) Ca2+含量有關。 增敏壓力感受器 增強竇房結對乙酰 膽堿的敏感性 負性頻率作用 心功能不全 ↓ 心肌收縮力、心輸出量 ↓ ↑ ↓ 交感神經(jīng)張力 ↑ ↓ 迷走神經(jīng)活性 ↑ ↓ 心率 ↑ ↓ ↓ 心輸出量 ↓ ↑ 強心苷 ?強心苷減慢心率是其治療心功能不全的又一藥效基礎。 ?心率減慢可延長舒張期，增加靜脈回流，有利于提高心輸出量，也使心臟獲得更多的冠脈供血。 對心肌電生理特性的影響 ○ 治療量反射性增強迷走神經(jīng)活性， 促進K+ 外流 ，降低自律性， 抑制 Ca2+內(nèi)流 ，減慢傳導，縮短有效不應期。 竇房結：降低自律性。 房室結：減慢房室傳導速度，被阿托品阻斷； ERP延長。 心房?。航档妥月尚?，有效不應期縮短（是治療房撲轉為房產(chǎn)的機制）。 中毒量 ○ 浦肯野纖維： 抑制 Na＋ K＋ ATP酶，細胞內(nèi)失鉀，減少最大舒張電位負值，升高自律性，并使慢鈣通道激活，觸發(fā)遲后除極，導致 自律性升高。 是強心苷引起室早、室性心率失常的原因。 ○ 房室結：抑制 Na＋ K＋ ATP酶 , 細胞內(nèi)失鉀，減少最大舒張電位負值， 減慢房室結傳導 ，此作用不被阿托品阻 斷。 電生理 特性 竇房結 心房 房室結 浦肯野纖維 自律性 ↓ ↑ 傳導性 ↓ ERP ↓ ↓ 強心苷對心肌電生理的作用 對心電圖的影響 ? T波低平 甚至倒置 ST段下降 呈魚鉤狀 動作電位 2相縮短 ? PR間期延長 房室傳導減慢 ? QT間期縮短 ERP和 APD縮短 ? PP間期延長 竇性心率減慢 其他 治療量 :直接 抑制交感神經(jīng)活性 ，降低 NA水平； 增強迷走神經(jīng)活性，間接降低交感神 經(jīng)張力。 中毒量 :通過中樞和外周作用 升高交感神經(jīng)活 性 引起中樞興奮。 對神經(jīng)系統(tǒng)的影響 ?降低腎素水平，減少血管緊張素 II的分泌，降低外周血管阻力和醛固酮分泌，降低心臟負荷。 ?收縮 血管 ，使外周阻力增加，但對心衰患者，使外阻力不變或減少。 ?對心衰患者 有利尿作用 ，主要是由于增加心輸出量。還能抑制腎小管 Na+K+ATP酶，抑制 Na+重吸收，排鈉利尿。 ① 對心瓣膜病、先天性心臟病、動脈硬化及高血壓引起的 CHF效果 良好
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