醫(yī)學超級全之病生016腎功能不全(編輯修改稿)
2025-02-02 01:34 本頁面
【文章內容簡介】 細胞管型、紅 細胞、白細胞和 變性壞死上皮細胞 補液原則 充分擴容 量出而入，寧少勿多 2. 氮質血癥 指血中 尿素、尿酸和肌酐 的增多。 常用 血尿素氮（ BUN）作為氮質血癥的指標 。 BUN的正常值為 ~。 有 30%功能腎單位存在， BUN就可維持正常， BUN還與 外源性和內源性尿素負荷 的大小有關， 因此， BUN并非反映腎功能的靈敏指標。 3. 水中毒 ⑴ 腎 排水減少 ⑵ 體內分解代謝加強， 內生水增多 ⑶ 治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多 當水潴留超過鈉潴留 → 稀釋性低鈉血癥 水轉移到細胞內 → 細胞水腫 4. 代謝性酸中毒 ⑴ 體內分解代謝 ↑，酸性代謝產(chǎn)物生成 ↑ ⑵ GFR ↓，尿少，酸性物質排出 ↓，積累增多 ⑶ 腎臟排酸保堿能力 ↓， NaHCO3重吸收減少 5. 高鉀血癥 少尿期最嚴重的并發(fā)癥，一周內病人死亡最主要原因 ⑴ 少尿，排鉀少；輸血；高鉀飲食 ⑵ 組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、 鉀從細胞內釋放 ⑶ 低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少 酸中毒、低血鈉、高血鉀在 ARF形成 “死亡三角” 相互作用，特別是加重高鉀血癥。 (二 ) 多尿期 尿量 400 ml/24h，進入多尿期，腎小管壞死得到及時正確的治療，腎小管上皮細胞得以再生、修復，病情好轉； 早期，因 GFR仍 ↓，因而 仍存在氮質血癥、代酸、高鉀血癥 ；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有 脫水、低鉀、低鈉等 。 多尿可能的機制： ⑴ 腎小球濾過功能逐漸恢復； ⑵ 受損的腎小管上皮細胞開始修復； ⑶ 滲透性利尿； ⑷ 腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除。 (三 ) 恢復期 一般發(fā)病后一個月左右進入恢復期，但腎功能完全恢復約需 312月。血非蛋白氮減少，水、電解質平衡紊亂得以糾正。 少數(shù)由于腎小管上皮和基底膜破壞，出現(xiàn)腎組織纖維化，并轉為 CRF。 非少尿型 ARF（ 泌尿功能障礙較輕 —— 腎小球損傷比腎小管 輕 ） 氨基糖甙類的抗生素 造影劑 急性腎小管壞死 利尿劑、多巴胺和甘露醇 尿液沖刷 化驗指標 非少尿型 輕 4001000ml/d 尿鈉較少 氮質血癥 少尿型 重 少尿型和非少尿型 ARF可相互轉化： 利尿、脫水 少尿型 非少尿型 漏診、治療不當 4001000ml/d 尿鈉 少 氮質血癥 少尿型 非少尿型 腎小球 GFR 下降 0400 ml/d 尿鈉 高 氮質血癥 腎小球損傷輕 腎小管損傷輕 比腎小球嚴重 四、防治原則 (一 ) 原發(fā)病的治療 積極治療原發(fā)??；快速準確地補充血容量，維持有效循環(huán)血量，防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物 (二 ) 少尿期的治療 1. 控制輸入液量；處理高鉀血癥 2. 糾正酸中毒；控制氮質血癥 (三 ) 多尿期補充水、電解質和維生素 (四 ) 恢復期加強營養(yǎng) 第三節(jié) 慢性腎功能衰竭 （ Chronic Renal Failure, CRF) 概念： 病因使 腎單位進行性破壞 ，殘存的腎單位不能充分排出 代謝廢物 和 維持內環(huán)境穩(wěn)定 ，體內逐漸出現(xiàn)代謝廢物潴留、水電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙。 一、病因 （一）腎疾患 腎實質破壞 慢性腎小球腎炎、腎結核、 腫瘤、全身性紅斑狼瘡、糖尿病和高血壓 （二）腎血管疾患 小動脈
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