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正文內(nèi)容

抗菌藥物概論ppt課件(2)(編輯修改稿)

2025-02-01 11:34 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 ,由質粒介導,通過改變自身的代 謝途徑,使其不被抗生素殺滅。如金黃色葡萄球菌產(chǎn)生 β 內(nèi)酰胺酶而對 β 內(nèi)酰胺類抗生素耐藥。 細菌耐藥性 3. 耐藥的機制 ⑴ 產(chǎn)生滅活酶 ⑵ 抗菌藥物作用靶位改變 ⑶ 改變細菌外膜通透性 ⑷ 影響主動流出系統(tǒng) 細菌耐藥性 產(chǎn)生滅活酶 : 使抗菌藥物失活細菌產(chǎn)生的抗菌藥物滅活酶是耐藥性產(chǎn)生的最重要機制之一,使抗菌藥物在作用于細菌之前即被酶破壞而失去抗菌作用。這些滅活酶可由質粒和染色體基因表達。 ① β 內(nèi)酰胺酶 * 由染色體或質粒介導。 * 對 β 內(nèi)酰胺類抗生素耐藥,使 β 內(nèi)酰胺環(huán) 裂解而使該抗生素喪失抗菌作用。 細菌耐藥性 細菌耐藥性 ② 氨基苷類抗生素鈍化酶: – 細菌在接觸氨基苷類抗生素后產(chǎn)生鈍化酶使后者失去抗菌作用。 – 常見的氨基苷類鈍化酶有乙?;?、腺苷化酶和磷酸化酶。 ③ 其他酶類: – 細菌可產(chǎn)生氯霉素乙酰轉移酶滅活氯霉素產(chǎn)生酯酶滅活大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。 – 金黃色葡萄球菌產(chǎn)生核苷轉移酶滅活林可霉素。 抗菌藥物作用靶位改變: ① 由于改變了細胞內(nèi)膜上與抗生素結合部位的 靶蛋白 ② 細菌與抗生素接觸之后產(chǎn)生一種 新的、原來敏感菌沒有的靶蛋白 ③ 靶蛋白數(shù)量的增加 耐藥的機制 改變細菌外膜通透性: 耐藥的機制 改變細菌外膜通透性: * 很多廣譜抗菌藥都對銅綠假單胞菌無效或作用很弱,主 要是抗菌藥物不能進入銅綠假單胞菌菌體內(nèi),故產(chǎn)生天 然耐藥。 * 細菌接觸抗生素后,可以通過改變通道蛋白( porin) 的性質和數(shù)量來降低細菌的膜通透性而產(chǎn)生獲得性耐 藥。 * 在銅綠假單胞菌還存在特異的 OprD蛋白通道,該通道允 許亞胺培南通過進入菌體,而當該蛋白通道丟失時,同 樣產(chǎn)生特異性耐藥。 耐藥的機制 突變( mutation): * 對抗生素敏感的細菌因編碼某個蛋白的基因發(fā)生突變, 導致蛋白質結構的改變,不能與相應的藥物結合或結合 能力降低。 * 突變也可能發(fā)生在負責轉運藥物的蛋白質的基因、某個 調(diào)節(jié)基因和啟動子,從而改變靶位、轉運蛋白或滅活酶 的表達。 * 喹諾酮類(回旋酶基因突變)、利福平( RNA聚合酶基 因突變)的耐藥性產(chǎn)生都是通過突變引起的。 耐藥基因的轉移方式 轉導( transduction) : * 由噬菌體完成,由于噬菌體的蛋白外殼上摻 有細菌 DNA,如這些遺傳物質含有藥物耐受 基因,則新感染的細菌將獲得耐藥。 * 藥物耐受基因將此特點傳遞給后代 。
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