先天性心臟病ppt課件(2)(編輯修改稿)
2025-02-01 05:44 本頁面
【文章內容簡介】 增多 肺動脈段突出 主動脈影縮小 6 版 第 正位胸片的心臟投影 ASD心電圖表現(xiàn) 電軸右偏，不完全性右束支傳導阻滯，右室肥厚 6 版 第 不完全性右束支傳到阻滯 ASD超聲心動圖 右房、右室及右室流出道增大 房間隔缺損的位置及大小 Doppler見心房水平分流 ASD治療 缺損直徑 3mm多在 3個月內自然閉合 缺損直徑 8mm自然閉合率極小 分流量較大者（ Qp/Qs）需 手術治療治療 外科手術： 35歲 介入性心導管術： Amplazer、cardia seal 等裝置關閉缺損 二、室間隔缺損 （ ventricular septal defect, VSD） 病的 50% 約 25%單獨存在，其余合并其 它畸形 ： 膜周部缺損，占 60%70% 肌部缺損，占 20%30% VSD分類 小型室缺（ Roger?。? 中型室缺 大型室缺 缺損直徑 (mm) 缺損面積(cm2/m2) 5 5～ 15 ～ 15 分流大小 少 中等 大 癥狀 無或輕微 有 明顯 肺血管 可無影響 有影響 肺高壓 Eisenmenger綜合征 按缺損大小分類： Eisenmenger綜合征 發(fā)生于左向右分流心臟病后期 機制： 不可逆的肺動脈高壓，右室收縮 壓超過左室收縮壓，出現(xiàn)雙向分流或右向 左分流 臨床表現(xiàn)：持續(xù)性青紫 VSD臨床表現(xiàn) 臨床癥狀 輕者可無癥狀 肺循環(huán)充血和體循環(huán)缺血表現(xiàn) 潛伏紫紺，聲音嘶啞 并發(fā)癥：支氣管炎、充血性心力衰竭、感染性心內膜炎 VSD聽診 胸骨左緣 4肋間可及 Ⅲ Ⅳ 級 全收縮期雜音，伴震顫，廣泛傳導 二尖瓣區(qū)舒張期雜音（二尖瓣相對性狹窄致） 肺動脈高壓時 P2亢進 VSD X線表現(xiàn) 左右心室增大，左室大為主 肺紋理增粗 肺動脈段凸出 主動脈弓影縮小 VSD心電圖表現(xiàn) 左心室肥大或雙心室肥大，偶有左房肥大，可伴心肌勞損。 VSD超聲心動圖 LV RV VSD 二維顯示缺損直接征象 彩色多普勒顯示心室水平分流 頻譜多普勒估算跨隔壓差和肺動脈壓力 Qp/Qs=1 正常 Qp/Qs 中等分流 Qp/Qs2 大量分流 VSD治療 膜周部和肌部小梁部缺損有自然閉合可能 內科治療：防治心衰 外科直視手術修補 心導管介入治療 補片 直接縫合 返回 三、動脈導管未閉 （ patent ductus arteriosus ,PDA） 動脈導管未閉 指動脈導管異 常持續(xù)開放并導致的病理生理 改變，占先天性心臟病的 15%。 PDA病理分型 管型 漏斗型 窗型 PDA病理生理 左向右分流的大小取決于 導管的大小 主肺動脈壓差 差異性紫紺（ differential
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