醫(yī)藥衛(wèi)生]糖尿病腎病診治進展摘要-海浪白云(編輯修改稿)
2025-01-31 08:44 本頁面
【文章內容簡介】 DN的致病途徑 血流動力學改變 ?全身高血壓影響 ?腎內血流動力學改變 DN的致病途徑 細胞因子的作用 ? 腎小球血流動力學 胰島素樣生長因子 （ IGF1） 、 血小板來源生長因子（ PDGF） ? 細胞肥大 轉化生長因子 （ TGFβ ） 、 IGF1 ? 細胞外基質代謝 TGFβ 、 IGF PDGF ? 細胞增殖 PDGF、 成纖維細胞生長因子 （ FGF） ? 胰島素信號傳遞 腫瘤壞死因子 （ TNFα ） 、 IGF1 ? 細胞凋亡 TNFα 、 TGFβ 1 糖尿病腎病的發(fā)病機制 高血糖 糖化終末產物 腎小球高濾過 /肥厚 氧化應激 蛋白激酶 C↑ 醛糖還原酶 酶 /山梨醇 脂質 轉化生長因子 β GH/IGF1 糖尿病腎病 糖尿病 腎臟局部活性因子 ↑ 血管緊張素 Ⅱ 血栓素 內皮素 PDGF PKC↑ TGFβ↑ ECM合成 ↑ 腎小球高濾過 高血糖 AGE↑ ECM降解 ↓ 腎小球硬化 腎小球肥大 糖尿病腎病的分期 （ Mogensen分期 ） 分期 病理表現 臨床表現 1 高濾過期 腎小球肥大 GFR? 2 無癥狀期 腎小球基底膜增厚 間斷 MAU 系膜擴張 GFR較高或正常 （活檢） 3 MAU期 GBM明顯增厚 MAU 小動脈壁玻璃樣變 輕度高血壓 4 臨床腎病期 部分腎小球硬化 尿常規(guī)蛋白陽性 灶狀腎小管萎縮 GFR降低 腎間質纖維化 血壓明顯升高 5 腎衰竭期 多數腎小球硬化 出現腎性貧血 多灶性腎小管萎縮 腎功能異常 腎間質廣泛纖維化 血壓明顯升高 糖尿病腎病的病理改變（ 1） ☆ 光鏡下：早期可只表現為腎小球肥大 隨著病情進展出現典型三大病理特征： ①彌漫性系膜成分增多：以基質增加為主， 1型糖尿病患者在糖尿病起病 4～ 5年后即可出現，而在 2型糖尿病患者則無法預估 ②腎小球基底膜增厚：在糖尿病發(fā)病 ～ 即可出現 ③滲出性病變：表現為包曼氏囊內的滴狀物 “ 腎小囊滴 ” 或腎小球毛細血管周圍半月形纖維素帽“ 纖維素冠 ” 或小動脈玻璃樣變。 糖尿病腎病的病理改變（ 2） ⊕ 特異性病理改變?yōu)槟I小球硬化癥，包括 彌漫硬化型 和 結節(jié)硬化型 ，后者可見典型的Kimmelstiel Wilson結節(jié)，常呈局灶性分布。隨著病情進展可逐漸出現腎小管萎縮和間質纖維化。晚期可表現為 硬化性腎炎。 ⊕ 電鏡下可見基底膜彌漫性增厚，可達正常厚度的 3倍，系膜基質明顯增多。 影像學在糖尿病腎病的應用 影像學是研究腎臟生理和病理生理的重要手段，越來越受到腎病學家的重視，包括： ⊙ 形態(tài)影像學 B超、 X線檢查、 CT和 MRI、 DSA ⊙ 功能影像學 斷層顯像、灌注成像、光學成像 ⊙ 分子影像學 糖尿病腎病的治療（ 1） 糖尿病腎病發(fā)病的獨立危險因素 ? 遺傳背景 ? 糖尿病病程 ? 高血糖 ? 高血壓 ? 脂代謝紊亂 ? 蛋白尿 ? 吸煙 糖尿病腎病的治療（ 2） ? 遺傳因素及糖尿病病程是人為無法干預的。 ? 因此，對糖尿病腎病的治療主要集中在對 血糖 、 血壓 、 血脂 及 蛋白尿 的控制 ? 當然，生活方式的干預，包括低蛋白飲食及戒煙等也是不可忽視的重要環(huán)節(jié)。 控制血糖（ 1） ?UKPDS、 DCCT等證實，嚴格的血糖控制可以明顯減少糖尿病腎病的發(fā)生，但是否有助于延緩糖尿病腎病的發(fā)展還缺乏足夠的證據。 ? 多數指南均將 HbA1c目標值定為 %以下，但2022年兩大循癥醫(yī)學 ADVANCE、 ACCORD結果提示，將 HbA1c控制在 %以下，可以減少 DN的發(fā)生，但卻不能減少心血管事件，反而可能增加患者的死亡率。 DCCT 結果 HbA1c(%) MBG(mg/dL) FBG(mg/dL) 強化組 常規(guī)組 155 230 126 164 強化組與常規(guī)組相比 病
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1