多臟功衰綜合癥(ppt61)-經(jīng)營管理(編輯修改稿)
2024-09-20 12:21 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ③ 肺淤血、水腫、炎性細胞浸潤 二、肝改變 ： ① 淤膽、淤血、淤滯 ② Glisson氏鞘淋巴細胞浸潤 ③ 其它病變：如消化道出血、食 道靜脈瘤破裂、肝臟缺血性環(huán)死。 三、腎改變 ： ① 腎小管變化：混濁腫脹，變性，充 滿蛋白管型 ② 間質(zhì)變化：水腫及淋巴細胞浸潤 四、彌漫性血管內(nèi)凝血 (DIC): 五、腦改變 :神經(jīng)細胞腫脹，空泡變、皺縮甚至 出現(xiàn)壞死，膠質(zhì)細胞增生，間質(zhì)有粘性細 胞浸潤 六、心臟改變 :心內(nèi)膜可出血、壞死，心肌橫紋 消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂，線粒 體消失，出現(xiàn)酶的帶狀消失，心肌微血管 淤滯。 七、微循環(huán) :呈現(xiàn)高度淤滯，血管內(nèi)皮細胞腫脹， 空泡變，有的脫落，內(nèi)皮及基底膜可有血 漿浸潤，血管周圍膠原纖維可有纖維素浸 潤。間質(zhì)普遍嗜酸性增強。 [分子病理生理機制 ] 細胞膜 有多處破裂，化學(xué)介質(zhì)、降解的細胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中釋放，如鉀改變。 線粒體及粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 空泡變到氣球變，細胞內(nèi)水腫，表明鈉鉀泵的紊亂與衰竭，離子重新分布，鈣離子在細胞內(nèi)增加，意味著細胞“ 緩慢死亡 ” 。 溶酶體 大部分變成吞噬小體，溶酶體酶的大量釋放 核膜 多處溶解，染色質(zhì)濃集及溶解。 核仁濃集或溶解， RNA合成的終止， DNA緊旋作用。 上述 MOF的細胞病變系由可逆性細胞內(nèi) Na+K+泵紊亂、 ATP下降，其本質(zhì)是細胞急性缺氧的改變，有學(xué)者稱之為休克細胞，其損傷可波及心、肺、腦、小腸、腎、肝、脾、血細胞。 組織細胞和免疫炎性細胞一般 經(jīng)歷的過程為：輕微損傷 亞致命損傷 細胞凋亡 壞死 累計到一定程度則出現(xiàn)臟器功能障礙乃至衰減。 [癥狀及診斷標準 ] 為原發(fā)病和各系統(tǒng)臟器功能衰竭表現(xiàn)。早期癥征常被掩蓋，故對 MOF高?；颊邞?yīng)進行嚴密監(jiān)護。 MOF各臟衰癥征、診斷標準及嚴重度計分，國內(nèi)外尚無統(tǒng)一標準。 診斷書寫格式 ： 應(yīng)包括原發(fā)病、受累器官的數(shù)目及嚴重程度。 例如： 支氣管肺炎并多臟器功能障礙綜合征(外周循環(huán)、肺、心、腎功能衰竭期，肝、腦功能衰期早期，凝血、代謝、胃腸道功能受損期 ) 表 1995年重修 MOF病情分期診斷及嚴重程度評分標準 受累臟器 診斷依據(jù) 評分 外 無血容量不足： MAP=(=60mmHg)； 1 周 尿量 =40ml/h。低血壓時間持續(xù) 4h以上。 循 無血容量不足： 50mmHgMAP60mmHg, 2 環(huán) 20ml/h尿量 40ml/h。肢端冷或暖 。無意識障礙。 無血容量不足： MAP50mmHg。 3 尿量 20ml/h。肢端濕冷或暖 。多有意識恍惚。 受累臟器 診斷依據(jù) 評分 心動過速；體溫升高 1℃ ；心率升高 1 心 15~20bpm；心肌酶正常 心動過速；心肌酶 (CKP,GOT,LDH) 2 異常 臟 室性心動過速；室顫； Ⅱ 0Ⅲ 0 3 Ａ Ｖ傳導(dǎo)阻滯 。心跳驟停 受累臟器 診斷依據(jù) 評分 R:20~25bpm。PaO2(60~70mmHg)。PaO2/FiO2 ≥ 300 1 肺 mmHg。P(Aa)DO2 (25~50mmHg)。X線胸片正常。 R:28bpm。PaO2(50~60mmHg)。PaCO235mmHg； 2 PaO2/FiO2(200~300)mmHg。P(Aa)DO2 (100~200mmHg)。胸片示實變 ≤ 1/2肺野 臟 R:28bpm, 呼吸窘迫 。PaO2(50~60mmHg)。 PaCO2 3 45mmHg。PaO2/FiO2≤200 mmHg。P(Aa)DO2 200mmHg。胸片示實變 ≥ 1/2肺野 受累臟器 診斷依據(jù) 評分 無血容量不足 。尿量 =40ml/h。尿 Na+,血肌酐正常。 1 無血容量不足 。 20ml/h尿量 40ml/h。利尿劑沖 2 擊后尿量可增多 。尿 Na+20~30mmol/L。血肌酐 ≤ mol/L 無血容量不足 :無尿或少尿 (20ml/h持續(xù) 6h以上 )。 3 利尿劑沖擊后尿量不增多 。尿 Na+ 40mmol/L 血肌酐 mmol/L。非少尿腎衰者 。尿量 600ml/24h,但血肌酐 mmol/L,尿比 重 ≤ 。 腎 臟 受累臟器 診斷依據(jù) 評分
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