20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺動脈高壓2分解-wenkub
2024-11-17 00 本頁面
【正文】 。,第十四頁，共六十五頁。oji233。ng)機理,目前認為ET1等促進SMC增殖的信息傳遞途徑為： ET1與SMC膜上的ETAR特異性結(jié)合 →ETAR與GTP調(diào)節(jié)蛋白偶聯(lián) →再與細胞膜上的磷脂酶C(PLC)偶聯(lián) →催化膜上的磷脂酰肌醇4，5二磷酸(PIP2)水解 →生成三磷酸肌醇(IP3)和甘油二脂(DG) IP3能釋放肌漿網(wǎng)、線粒體等鈣庫中的Ca2+使細胞內(nèi)鈣離子(l237。,先心病肺高壓發(fā)病(fā b236。 ⑶肺泡通氣不足：原發(fā)性或神經(jīng)原性肺泡通氣不足（格林巴利綜合征)。 如：彌漫性肺栓塞，肺動脈炎等。,繼發(fā)性肺高壓(gāoyā)病因,肺血流量增加：左向右分流的先天性心臟病均有肺血流量增加，因而可使肺動脈壓升高。,繼發(fā)性肺動脈高壓(gāoyā) (secondary pulmonary hypertension),第七頁，共六十五頁。ngd249。 反應(yīng)性肺動脈高壓：缺氧致肺小動脈痙攣→肺動脈壓力升高；肺小動脈管腔器質(zhì)性病變 → 梗阻性肺動脈高壓。,肺動脈高壓(gāoyā)分類,按病因分類： 原發(fā)性肺動脈高壓(gāoyā)：病因未名者。ng)肺動脈壓力為15～30/5～10mmHg，平均為15 mmHg。,肺動脈高壓(gāoyā) (pulmonary hypertension),第一頁，共六十五頁。 若肺動脈收縮壓30 mmHg，或平均壓20 mmHg，即為肺動脈高壓。 繼發(fā)性肺動脈高壓：常見原因為左向右分流的先天性心臟病如：ASD，VSD，PDA等和肺部疾病。 被動性肺動脈高壓：因左心房、肺靜脈壓力增高，引起肺動脈壓力升高，如二尖瓣狹窄，三心房心等。)分類： 輕度肺高壓：肺動脈收縮壓30～40 mmHg，Pp/Ps0.45，肺血管阻力為251～500達因. 秒. 厘米5. 中度肺高壓：肺動脈收縮壓40～70 mmHg，Pp/Ps為0.45～0.75，肺血管阻力為500～1000達因. 秒. 厘米5. 重度肺高壓：肺動脈收縮壓70mmHg, Pp/Ps0.75, 肺血管阻力1000達因. 秒. 厘米5.,第五頁，共六十五頁。,繼發(fā)性肺高壓(gāoyā)病因,根據(jù)(gēnj249。 肺血管病變(b236。,第九頁，共六十五頁。 高原性肺動脈高壓：由長期缺氧(quē yǎnɡ)所致。ng)機理,目前不清：除血流動力學(xué)刺激外，研究認為ET1（內(nèi)皮素1），ADM（腎上腺髓質(zhì)素），NO（一氧化氮），PGI（前列還素），細胞因子和生長因子（PDGF（血小板衍生生長因子），TGFβ（腫瘤壞死因子），EGF（表皮生長因子））等參與了左向右分流肺動脈高壓(gāoyā)的形成。zǐ)濃度升高；,第十二頁，共六十五頁。)蛋白FOS和MYC →二者與染色體DNA特異性結(jié)合 →誘導(dǎo)DNA復(fù)制，促進細胞增殖 →中層血管平滑肌細胞增生肥大 →肺血管壁增厚，管腔狹窄 →肺血管結(jié)構(gòu)重建初步形成,第十三頁，共六十五頁。,缺氧性肺高壓(gāoyā)發(fā)病機理,血管內(nèi)含氧低下與慢性肺泡缺氧都可以產(chǎn)生肺血管收縮(shōu suō)，使管腔狹窄，肺動脈壓力升高。i)，有α、β受體，當(dāng)缺氧時，動脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓升高，H+濃度因而升高，刺激主動脈體和頸動脈竇，通過丘腦下部交感神經(jīng)中樞反射性引起肺動脈收縮。ng)機理,②體液因素：缺氧時，肺內(nèi)肥大細胞增殖，生成組織胺能力增強，出現(xiàn)脫顆?，F(xiàn)象，釋放組織胺及5－羥色胺，直接影響細胞膜，使細胞內(nèi)K+濃度下降，Ca＋＋濃度升高，肌肉興奮性增高。,第十七頁，共六十五頁。,缺氧性肺高壓發(fā)病(fā b236。,病理(b236。 Ⅳ級：血管擴張和血管叢樣改變，后者為栓塞中的內(nèi)皮細胞增生形成的復(fù)通的微血管。 Ⅵ級：有壞死性動脈炎。nglǐ)分級,Reid和Rabinobitch分別從肺活檢組織及臨床血流動力學(xué)進展對不同時期肺血管床生長及再塑的變化分為三期。,第二十一頁，共六十五頁。血管壁因肌細胞肥厚、肌細胞增生和細胞外基質(zhì)蛋白增加而增厚。)將明顯增加。)、高容量的器官，決定肺動脈壓力(yāl236。ng)心 → 左心房壓力升高 →肺靜脈回流受阻 →肺靜脈壓力升高 →肺動脈壓升高,第二十四頁，共六十五頁。)的因素有：血粘度，血管數(shù)目，管腔半徑。,病理(b236。)：腦缺氧所致 心律失常 心絞痛：心肌肥厚 聲音嘶?。悍蝿用}增寬，壓迫喉返神經(jīng),第二十八頁，共六十五頁。id224。i h242。,輔助(fǔzh249。,輔助(fǔzh249。,輔助(fǔzh249。 ②藥物試驗：常用藥物有前列腺素E妥拉蘇啉。,輔助(fǔzh249。多選用非離子造影劑，按1.5ml/kg（總量不超過60ml）以20ml/s速度高壓注入并攝片。)檢查,肺活檢：評價肺血管結(jié)構(gòu)改變(gǎibi224。,第三十六頁，共六十五
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