20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—肺動(dòng)脈高壓2分解(存儲(chǔ)版)
【正文】 。,第四十二頁(yè)，共六十五頁(yè)。miǎn)漏出血管外。其作用迅速，持續(xù)時(shí)間短。 臨床常用卡托普利（captopril） 0.5~1mg/(kg、d), 口服，或依那普利治療。,第四十六頁(yè)，共六十五頁(yè)。,第四十七頁(yè)，共六十五頁(yè)。o),抗凝治療： 術(shù)前口服抗凝劑常用來(lái)延緩肺動(dòng)脈高壓的進(jìn)展，減少肺血管血栓形成。o),移植：目前心臟移植已由過(guò)去的終末期心肌病擴(kuò)大到復(fù)雜先天性心臟病，心肺聯(lián)合移植治療肺動(dòng)脈高壓亦有十幾年歷史。o)注意應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑、非甾體類(lèi)消炎藥、皮質(zhì)激素和/或其他免疫移植劑等。,病理解剖,1973年WHO會(huì)議(hu236。shuān)可纖維化，可再通。,第五十六頁(yè)，共六十五頁(yè)。 主要表現(xiàn)為：嬰兒：喂養(yǎng)困難，呼吸(hūxī)急促，發(fā)育落后等。ng)，肺門(mén)血管影增粗，肺外帶血管影纖細(xì)。,輔助(fǔzh249。d236。o),內(nèi)科無(wú)特效療法(li225。⑶ 通過(guò)吸氧試驗(yàn)及藥物試驗(yàn)可判斷重癥肺高壓是否可逆。,。直接學(xué)說(shuō)認(rèn)為缺氧直接作用于血管平滑?。?。,治療(zh236。,輔助(fǔzh249。i h242。)檢查,胸部X線： ⑴大多正常(zh232。,臨床表現(xiàn),發(fā)病女多于男。組織學(xué)上可見(jiàn)器質(zhì)性陳舊性血栓再通，纖維化或偏心性內(nèi)膜纖維化等。好發(fā)年齡9～16歲，男女都可發(fā)生，病程一般較短。,第五十二頁(yè)，共六十五頁(yè)。o),結(jié)締組織疾病或心肌疾病所致肺動(dòng)脈高壓的治療： 結(jié)締組織疾病或心肌疾病所致肺動(dòng)脈高壓亦可應(yīng)用治療原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的方法進(jìn)行治療。,治療(zh236。,治療(zh236。)致轉(zhuǎn)氨酶升高 250mg, bid，較多轉(zhuǎn)氨酶升高。 研究發(fā)現(xiàn)靜脈滴注PCE1可使重度肺動(dòng)脈高壓患者血流動(dòng)力學(xué)改善，心臟指數(shù)增加(zēngjiā)，有可能阻止或逆轉(zhuǎn)肺血管重建。o),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）： ACEI通過(guò)以下幾個(gè)(jǐ ɡ232。nɡ y242。 硝普鈉作用強(qiáng)，生效快，半衰期短，易從小劑量開(kāi)始應(yīng)用，逐漸增加劑量，用藥期間注意測(cè)量血壓，防止滴速過(guò)快致低血壓，原有低血壓者禁用。)平滑肌細(xì)胞內(nèi)鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶(eNOS)，使細(xì)胞內(nèi)cGMP水平升高而擴(kuò)張肺血管，而對(duì)體循環(huán)血壓無(wú)影響。o),吸入治療：適用于手術(shù)前重度肺動(dòng)脈高壓及手術(shù)后肺動(dòng)脈高壓持續(xù)存在者。li225。若RVEF≤40％，則認(rèn)為肺動(dòng)脈壓力升高。,第三十六頁(yè)，共六十五頁(yè)。多選用非離子造影劑，按1.5ml/kg（總量不超過(guò)60ml）以20ml/s速度高壓注入并攝片。 ②藥物試驗(yàn)：常用藥物有前列腺素E妥拉蘇啉。,輔助(fǔzh249。i h242。)：腦缺氧所致 心律失常 心絞痛：心肌肥厚 聲音嘶?。悍蝿?dòng)脈增寬，壓迫喉返神經(jīng),第二十八頁(yè)，共六十五頁(yè)。)的因素有：血粘度，血管數(shù)目，管腔半徑。)、高容量的器官，決定肺動(dòng)脈壓力(yāl236。血管壁因肌細(xì)胞肥厚、肌細(xì)胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白增加而增厚。nglǐ)分級(jí),Reid和Rabinobitch分別從肺活檢組織及臨床血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)展對(duì)不同時(shí)期肺血管床生長(zhǎng)及再塑的變化分為三期。 Ⅳ級(jí)：血管擴(kuò)張和血管叢樣改變，后者為栓塞中的內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的復(fù)通的微血管。,缺氧性肺高壓發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)理,②體液因素：缺氧時(shí)，肺內(nèi)肥大細(xì)胞增殖，生成組織胺能力增強(qiáng)，出現(xiàn)脫顆粒現(xiàn)象，釋放組織胺及5－羥色胺，直接影響細(xì)胞膜，使細(xì)胞內(nèi)K+濃度下降，Ca＋＋濃度升高，肌肉興奮性增高。,缺氧性肺高壓(gāoyā)發(fā)病機(jī)理,血管內(nèi)含氧低下與慢性肺泡缺氧都可以產(chǎn)生肺血管收縮(shōu suō)，使管腔狹窄，肺動(dòng)脈壓力升高。zǐ)濃度升高；,第十二頁(yè)，共六十五頁(yè)。 高原性肺動(dòng)脈高壓：由長(zhǎng)期缺氧(quē yǎnɡ)所致。 肺血管病變(b236。)分類(lèi)： 輕度肺高壓：肺動(dòng)脈收縮壓30～40 mmHg，Pp/Ps0.45，肺血管阻力為251～500達(dá)因. 秒. 厘米5. 中度肺高壓：肺動(dòng)脈收縮壓40～70 mmHg，Pp/Ps為0.45～0.75，肺血管阻力為500～1000達(dá)因. 秒. 厘米5. 重度肺高壓：肺動(dòng)脈收縮壓70mmHg, Pp/Ps0.75, 肺血管阻力1000達(dá)因. 秒. 厘米5.,第五頁(yè)，共六十五頁(yè)。 繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓：常見(jiàn)原因?yàn)樽笙蛴曳至鞯南忍煨孕呐K病如：ASD，VSD，PDA等和肺部疾病。,肺動(dòng)脈高壓(gāoyā) (pulmonary hypertension),第一頁(yè)，共六十五頁(yè)。,肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)分類(lèi),按病因分類(lèi)： 原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)：病因未名者。ngd249。,繼發(fā)性肺高壓(gāoyā)病因,肺血流量增加：左向右分流的先天性心臟病均有肺血流量增加，因而可使肺動(dòng)脈壓升高。 ⑶肺泡通氣不足：原發(fā)性或神經(jīng)原性肺泡通氣不足（格林巴利綜合征)。ng)機(jī)理,目前認(rèn)為ET1等促進(jìn)SMC增殖的信息傳遞途徑為： ET1與
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