20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺動脈高壓20xx(存儲版)
【正文】 37。,新型(xīnx237。,新型(xīnx237。i)，使鉀離子通道開放，抑制鈣離子內(nèi)流，使細胞內(nèi)鈣濃度降低，松弛肺血管平滑肌。nɡ)、消化不良及鼻出血。ng)靶向藥物前列環(huán)素類,由于肺泡內(nèi)小動脈與終末細支氣管和肺泡解剖關(guān)系毗鄰，伊洛前列素吸入后首先沉積在肺泡表面，使緊鄰肺泡的小肺動脈、微動脈平滑肌和毛細血管前括約肌優(yōu)先擴張，避免首過效應(yīng)的影響而最大程度發(fā)揮藥物的治療作用。,聯(lián)合(li225。因此，積極開展相關(guān)基礎(chǔ)病理研究(y225。ng)相關(guān)性高血壓）。,。2. 肺靜脈高血壓（左心疾病(j237。ng),肺動脈高壓發(fā)病機制研究(y225。特別是曲前列環(huán)素，長期療效比較獲得國外醫(yī)生(yīshēng)的認可。長期結(jié)果有待于進一步研究,第四十三頁，共四十八頁。,新型(xīnx237。,新型(xīnx237。ng)靶向藥物磷酸二酯酶抑制劑,肺動脈高壓患者肺動脈內(nèi)皮受損，NO合成下降，補充(bǔchōng)NO是一理想靶向治療方法，但是劑量控制很難操作，特別在國內(nèi)暫時無法實現(xiàn)。o)有對于進一步研究。y242。,鈣通道阻滯劑,用藥過程中須密切觀察鈣通道阻滯劑的安全性和有效性，根據(jù)病情調(diào)整劑量。因此建議肺動脈高壓病人(b236。,傳統(tǒng)(chu225。,基線(jīxi224。5型磷酸二酯酶抑制劑可抑制cGMP激酶，從而增強NO擴張肺血管(xu232。內(nèi)皮素主要通過血管平滑肌細胞的ETA 受體和血管平滑肌細胞與肺血管內(nèi)皮細胞的ETB受體發(fā)揮作用。)治療,第二十三頁，共四十八頁。,預(yù)后(y249。li225。,先心病肺動脈高壓的發(fā)生(fāshēng)機理,心內(nèi)血液左向右分流導(dǎo)致肺血量增加，肺動脈壓升高 最初為單純動力性升高，此時如能中斷左向右分流，則肺動脈壓即可恢復(fù)正常 如肺動脈壓持續(xù)升高，引起肺動脈內(nèi)膜及中層(zhōngc233。 從病理學(xué)角度分析，則是由于各種原因引起肺動脈內(nèi)皮細胞(x236。)型肺動脈高壓和遺傳性散發(fā)型肺動脈高壓兩個亞類 將肺靜脈閉塞?。≒VOD）和肺毛細血管瘤樣?。≒CH）劃歸為第一大類肺動脈高壓中的一個特殊亞類，用1’表示,第十一頁，共四十八頁。n x236。,肺動脈高壓(gāoyā)分類,1.肺動脈高壓 1.1特發(fā)性肺動脈高壓 1.2 遺傳性肺動脈高壓 1.2.1人骨形成蛋白受體II基因突變 1.2.2活化素受體樣激酶I，轉(zhuǎn)化生長因子β受體III基因突變 1.2.3未知基因突變 1.3 藥物和毒物誘導(dǎo)：如減肥藥等 1.4 相關(guān)(xiāngguān)因素所致 1.4.1膠原血管病 1.4.2 HIV感染 1.4.3 門靜脈高壓 1.4.4 先天性心臟病(左向右大分流) 1. 4. 5 血吸蟲病 1. 4. 6 慢性溶血性貧血 1. 5新生兒持續(xù)性肺動脈高壓 139。根據(jù)我國特發(fā)性和家族性肺動脈高壓注冊登記資料，接受傳統(tǒng)治療患者1年生存率僅為68%，遠遠低于法國2006年的結(jié)果。n)，肺動脈阻力進行性升高而肺靜脈壓力正常為主要特征，最終可導(dǎo)致右心衰竭的一類惡性心血管疾病。,第四頁，共四十八頁。,肺動脈高壓(gāoyā)分類,3. 缺氧性疾病引起的肺動脈高壓 3.1 慢性(m224。)性肺動脈高壓定義，有明確基因突變（如BMPRII、ALK I、endogin等基因突變）的不明原因肺動脈高壓，均被稱為遺傳性肺動脈高壓，包括遺傳性家族(jiāz,肺動脈高壓(gāoyā)的概念,肺動脈高壓是肺高血壓病臨床診斷分類中的第一大類 從血流動力學(xué)角度來看，是指海平面水平，右心導(dǎo)管測得肺動脈平均壓（mPAP)＞25mmHg（靜息下），或＞30mmHg（運動時），同時心排血量減少或正常和肺毛細血管嵌壓≤15mmHg。ngfā)肺動脈高壓的先天性心臟病為左向右分流的先天性心臟病 房間隔缺損 室間隔缺損 動脈導(dǎo)管未閉 完全性房室間隔缺損 肺靜脈異位引流 右室雙出口 ……,第十六頁，共四十八頁。,肺動脈高壓的手術(shù)治療(zh236。,第二十一頁，共四十八頁。ow249。研究已經(jīng)證實，肺動脈高壓患者肺組織內(nèi)和血漿中內(nèi)皮素水平明顯增加，肺血管清除ET1能力下降。cGMP通過cGMP激酶降解。)某些針對性的靶向治療藥物，與原有的傳統(tǒng)治療藥物聯(lián)合應(yīng)用，極大豐富了肺動脈高壓藥物治療手段,第二十七頁，共四十八頁。持續(xù)低流量吸氧能夠改善缺氧和降低肺動脈壓力，慢性低氧血癥患者（Pa02＜60mmHg）應(yīng)長程氧療，使動脈血氧飽和度達90％以上,第二十九頁，共四十八頁。ntǒng)治療,特
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