20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺動(dòng)脈高壓2分解-文庫吧
2025-11-03 00:09 本頁面
【正文】 可能為: ET1促進(jìn)PASMC由靜止?fàn)顟B(tài)向合成狀態(tài)和分泌狀態(tài)轉(zhuǎn)化(zhuǎnhu224。) ET1通過增加基因轉(zhuǎn)錄水平上膠原等細(xì)胞外基質(zhì)mRNA的表達(dá),上調(diào)了每個(gè)細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)合成的水平 →膠原等細(xì)胞外基質(zhì)合成和分泌增加 →膠原等在肺血管壁沉積 →肺血管壁增厚，管腔狹窄 →肺血管結(jié)構(gòu)重建形成。,第十四頁，共六十五頁。,缺氧性肺高壓(gāoyā)發(fā)病機(jī)理,血管內(nèi)含氧低下與慢性肺泡缺氧都可以產(chǎn)生肺血管收縮(shōu suō)，使管腔狹窄，肺動(dòng)脈壓力升高。 其機(jī)制有兩種學(xué)說： 直接學(xué)說認(rèn)為缺氧直接作用于血管平滑?。?低氧通過以下途徑致使肺血管收縮，肺動(dòng)脈壓力增高：,第十五頁，共六十五頁。,缺氧性肺高壓發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)理,①植物神經(jīng)因素：肺血管接受腎上腺素能交感神經(jīng)和膽堿能副交感神經(jīng)的支配(zhīp232。i)，有α、β受體，當(dāng)缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓升高，H+濃度因而升高，刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈竇，通過丘腦下部交感神經(jīng)中樞反射性引起肺動(dòng)脈收縮。若同時(shí)伴有酸中毒，肺血管的這種反應(yīng)更明顯。,第十六頁，共六十五頁。,缺氧性肺高壓發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)理,②體液因素：缺氧時(shí)，肺內(nèi)肥大細(xì)胞增殖，生成組織胺能力增強(qiáng)，出現(xiàn)脫顆粒現(xiàn)象，釋放組織胺及5－羥色胺，直接影響細(xì)胞膜，使細(xì)胞內(nèi)K+濃度下降，Ca＋＋濃度升高，肌肉興奮性增高。缺氧還可觸發(fā)肺內(nèi)局部釋放血管活性介質(zhì)，如前列腺素F2α 、血栓環(huán)素TXA2和內(nèi)皮素－腎上腺加壓素等強(qiáng)烈收縮肺血管的物質(zhì)而使肺動(dòng)脈壓力(yāl236。)升高。同時(shí)，肺內(nèi)血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶活性增強(qiáng)，使血管緊張素Ⅱ增多，引起肺血管收縮。,第十七頁，共六十五頁。,缺氧性肺高壓(gāoyā)發(fā)病機(jī)理,③：細(xì)胞因素：缺氧時(shí)，細(xì)胞膜ATP酶活性減低，使肺動(dòng)脈平滑肌Na＋K+交換紊亂，提高了肌肉(jīr242。u)興奮性，血管收縮，肺動(dòng)脈升高。,第十八頁，共六十五頁。,缺氧性肺高壓發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)理,間接學(xué)說認(rèn)為： 缺氧觸發(fā)局部釋放血管活性介質(zhì)異常 →舒張血管的活性物質(zhì)如NO合成和釋放減少，收縮血管的活性物質(zhì)如ET1合成和釋放增加 →間接導(dǎo)致肺血管收縮，肺動(dòng)脈高壓形成。 缺氧時(shí)平滑肌細(xì)胞生長刺激因子如ETPDGF、EGF等的產(chǎn)生(chǎnshēng)與表達(dá)增強(qiáng)，而平滑肌細(xì)胞生長抑制因子如NO等生成減少 →導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞異常增生 →膠原等細(xì)胞外基質(zhì)異常沉積于血管壁 →肺血管結(jié)構(gòu)重建形成，產(chǎn)生不可逆性肺動(dòng)脈高壓。,第十九頁，共六十五頁。,病理(b236。nglǐ)分級(jí),Heath and Edwards將肺動(dòng)脈的小血管病變依次分為六級(jí)： Ⅰ級(jí)：中膜平滑肌增厚。 Ⅱ級(jí)：內(nèi)膜有平滑肌細(xì)胞增生。 Ⅲ級(jí)：內(nèi)膜增厚和纖維化，使許多小動(dòng)脈梗塞。 Ⅳ級(jí)：血管擴(kuò)張和血管叢樣改變，后者為栓塞中的內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的復(fù)通的微血管。 Ⅴ級(jí)：除血管叢樣改變外，并有血管瘤樣、海綿樣病變，內(nèi)膜透明(t242。um237。ng)變性。 Ⅵ級(jí)：有壞死性動(dòng)脈炎。 前三級(jí)病變往往是可以恢復(fù)的，左向右分流所致肺動(dòng)脈高壓肺血管病變已達(dá)四級(jí)，手術(shù)效果不佳。,第二十頁，共六十五頁。,病理(b236。nglǐ)分級(jí),Reid和Rabinobitch分別從肺活檢組織及臨床血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)展對(duì)不同時(shí)期肺血管床生長及再塑的變化分為三期。 一期（A級(jí)）：周圍小動(dòng)脈有異常肌肉組織擴(kuò)展進(jìn)入及正常肌性血管有輕度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的1.5倍。這種變化是慢性高血流量和高壓力(yāl236。)對(duì)血管壁牽伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。,第二十一頁，共六十五頁。,病理(b236。nglǐ)分級(jí),二期（B級(jí)）：肌肉組織進(jìn)一步增長及肥厚：輕二期中層壁厚為正常的1.5～2倍，此時(shí)肺動(dòng)脈壓力已有升高。重二期中層壁厚為正常的2倍以上，肺動(dòng)脈壓力達(dá)體循環(huán)壓的一半。血管壁因肌細(xì)胞肥厚、肌細(xì)胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白增加而增厚。 三期（C級(jí)）：除以上改變外，血管數(shù)量減少，血管變細(xì)，肺循環(huán)阻力(zǔl236。)增加。若血管較正常減少一半以上（嚴(yán)重三期），肺血管阻力(zǔl236。)將明顯增加。因?yàn)樾律懿荒苷０l(fā)生以及部分血管發(fā)生退變。,第二十二頁，共六十五頁。,病理生理(shēnglǐ)改變,肺循環(huán)是一低阻力、低壓力(yāl236。)、高容量的器官，決定肺動(dòng)脈壓力(yāl236。)的主要因素有： 肺靜脈壓力 肺血管阻力 肺血流量,第二十三頁，共六十五頁。,病理(b236。nglǐ)生理改變,肺靜脈壓力增高： 如MS ，三心房(xīnf225。ng)心 → 左心房壓力升高 →肺靜脈回流受阻 →肺靜脈壓力升高 →肺動(dòng)脈壓升高,第二十四頁，共六十五頁。,病理(b236。nglǐ)生理改變,肺血管阻力(zǔl236。)增高：影響肺血管阻力(zǔl236。)的因素有：
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