20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺動(dòng)脈高壓2分解-全文預(yù)覽
【正文】 shǐ)： 臨床表現(xiàn) 輔助檢查,第三十九頁(yè)，共六十五頁(yè)。i)還可以通過心肌灌注顯像、肺顯像方法來(lái)估測(cè)肺動(dòng)脈壓力。,輔助(fǔzh249。)檢查,核磁共振：作為一種獨(dú)特的非侵入性檢查方法已用于肺動(dòng)脈高壓的評(píng)價(jià)。若病人肺血管病變已達(dá)到Heath和Edwards病理分級(jí)的Ⅲ級(jí)或Reid和Rabinobitch病理分級(jí)的C級(jí)則手術(shù)關(guān)閉缺損后病變不可恢復(fù)，不宜進(jìn)行手術(shù)治療。肺小動(dòng)脈楔入造影時(shí)應(yīng)在肺小動(dòng)脈處用手較慢推注造影劑，造影劑量不超過10ml，可顯示血管迂曲異常、額外小動(dòng)脈數(shù)目、肺動(dòng)脈變細(xì)率、毛細(xì)血管充盈相、經(jīng)肺循環(huán)時(shí)間劑造影劑的返流等,第三十五頁(yè)，共六十五頁(yè)。ngr233。在基礎(chǔ)狀態(tài)下測(cè)定肺動(dòng)脈壓力，經(jīng)導(dǎo)管給予妥拉蘇啉1mg/kg靜脈緩慢注射或前列腺素E120～60ng/(kg、min)靜脈滴注20分鐘，觀察肺動(dòng)脈壓力變化，判定結(jié)果同吸入試驗(yàn)。y224。ndu224。d224。i h242。,輔助(fǔzh249。,輔助(fǔzh249。,臨床表現(xiàn),癥狀：主要是非特異性癥狀。,病理(b236。nglǐ)生理改變,肺血管阻力(zǔl236。,病理(b236。,第二十二頁(yè)，共六十五頁(yè)。)增加。nglǐ)分級(jí),二期（B級(jí)）：肌肉組織進(jìn)一步增長(zhǎng)及肥厚：輕二期中層壁厚為正常的1.5～2倍，此時(shí)肺動(dòng)脈壓力已有升高。這種變化是慢性高血流量和高壓力(yāl236。,第二十頁(yè)，共六十五頁(yè)。um237。 Ⅱ級(jí)：內(nèi)膜有平滑肌細(xì)胞增生。 缺氧時(shí)平滑肌細(xì)胞生長(zhǎng)刺激因子如ETPDGF、EGF等的產(chǎn)生(chǎnshēng)與表達(dá)增強(qiáng)，而平滑肌細(xì)胞生長(zhǎng)抑制因子如NO等生成減少 →導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞異常增生 →膠原等細(xì)胞外基質(zhì)異常沉積于血管壁 →肺血管結(jié)構(gòu)重建形成，產(chǎn)生不可逆性肺動(dòng)脈高壓。u)興奮性，血管收縮，肺動(dòng)脈升高。)升高。,第十六頁(yè)，共六十五頁(yè)。,缺氧性肺高壓發(fā)病(fā b236。) ET1通過增加基因轉(zhuǎn)錄水平上膠原等細(xì)胞外基質(zhì)mRNA的表達(dá),上調(diào)了每個(gè)細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)合成的水平 →膠原等細(xì)胞外基質(zhì)合成和分泌增加 →膠原等在肺血管壁沉積 →肺血管壁增厚，管腔狹窄 →肺血管結(jié)構(gòu)重建形成。ng)機(jī)理,DG能激活蛋白激酶C(PKC) PKC＋Ca++ →胞漿蛋白磷酸化→激活原癌基因cfos和cmyc →編碼核調(diào)節(jié)(ti225。,先心病肺高壓發(fā)病(fā b236。,第十頁(yè)，共六十五頁(yè)。 ⑵彌漫性間質(zhì)性肺部病變：含鐵血黃素沉著癥、肺間質(zhì)纖維化等。n)：主要引起肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓因而增加。 平均肺動(dòng)脈壓=平均肺靜脈壓+肺血管阻力肺血流量,第八頁(yè)，共六十五頁(yè)。,第六頁(yè)，共六十五頁(yè)。,肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)分類,按肺動(dòng)脈壓力升高的程度(ch233。,肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)分類,按病理及血流動(dòng)力學(xué)改變分類： 動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)：由肺循環(huán)血流明顯增加所致。,第二頁(yè)，共六十五頁(yè)。ngch225。,肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)定義,正常(zh232。 WHO規(guī)定：靜息狀態(tài)下肺動(dòng)脈收縮壓25 mmHg，運(yùn)動(dòng)過程中肺動(dòng)脈收縮壓30 mmHg，即為肺動(dòng)脈高壓。,第三頁(yè)，共六十五頁(yè)。,第四頁(yè)，共六十五頁(yè)。,肺動(dòng)脈高壓(gāoyā)分類,④按全肺阻力分為： 正常全肺阻力＜200～300dyne.s.cm5或2.5～3Wood單位； 輕度升高(shēnɡ ɡāo)時(shí)全肺阻力為300～400dyne.s.cm5或3.7～5.5Wood單位； 明顯升高時(shí)全肺阻力≥450dyne.s.cm5或5.6Wood單位。)流體力學(xué)原理肺動(dòng)脈壓與肺靜脈壓、肺血管阻力、肺血流量有關(guān)。ngbi224。,繼發(fā)性肺高壓(gāoyā)病因,肺部疾?。?⑴ 慢性阻塞性肺部疾?。郝灾夤苎祝夤芟?，支氣管擴(kuò)張等。 肺靜脈高壓：如三心房心、二尖瓣狹窄等。,第十一頁(yè)，共六十五頁(yè)。,先心病肺高壓發(fā)病(fā b236。,先心病肺高壓(gāoyā)發(fā)病機(jī)理,ET1等除了促使肺血管收縮及SMC增殖外，還促進(jìn)肺血 管SMC分泌膠原等細(xì)胞外基質(zhì)蛋白增加: 其機(jī)理可能為: ET1促進(jìn)PASMC由靜止?fàn)顟B(tài)向合成狀態(tài)和分泌狀態(tài)轉(zhuǎn)化(zhuǎnhu224。 其機(jī)制有兩種學(xué)說(shuō)： 直接學(xué)說(shuō)認(rèn)為缺氧直接作用于血管平滑?。?低氧通過以下途徑致使肺血管收縮，肺動(dòng)脈壓力增高：,第十五頁(yè)，共六十五頁(yè)。若同時(shí)伴有酸中毒，肺血管的這種反應(yīng)更明顯。缺氧還可觸發(fā)肺內(nèi)局部釋放血管活性介質(zhì)，如前列腺素F2α 、血栓環(huán)素TXA2和內(nèi)皮素－腎上腺加壓素等強(qiáng)烈收縮肺血管的物質(zhì)而使肺動(dòng)脈壓力(yāl236。,缺氧性肺高壓(gāoyā)發(fā)病機(jī)理,③：細(xì)胞因素：缺氧時(shí)，細(xì)胞膜ATP酶活性減低，使肺動(dòng)脈平滑肌Na＋K+交換紊亂，提高了肌肉(jīr242。ng)機(jī)理,間接學(xué)說(shuō)認(rèn)為： 缺氧觸發(fā)局部釋放血管活性介質(zhì)異常 →舒張血管的活性物質(zhì)如
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