20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—肺動(dòng)脈高壓2分解-文庫(kù)吧在線(xiàn)文庫(kù)
【正文】 SMC膜上的ETAR特異性結(jié)合 →ETAR與GTP調(diào)節(jié)蛋白偶聯(lián) →再與細(xì)胞膜上的磷脂酶C(PLC)偶聯(lián) →催化膜上的磷脂酰肌醇4，5二磷酸(PIP2)水解 →生成三磷酸肌醇(IP3)和甘油二脂(DG) IP3能釋放肌漿網(wǎng)、線(xiàn)粒體等鈣庫(kù)中的Ca2+使細(xì)胞內(nèi)鈣離子(l237。,第十四頁(yè)，共六十五頁(yè)。,缺氧性肺高壓發(fā)病(fā b236。,第十八頁(yè)，共六十五頁(yè)。 Ⅲ級(jí)：內(nèi)膜增厚和纖維化，使許多小動(dòng)脈梗塞。,病理(b236。重二期中層壁厚為正常的2倍以上，肺動(dòng)脈壓力達(dá)體循環(huán)壓的一半。,病理生理(shēnglǐ)改變,肺循環(huán)是一低阻力、低壓力(yāl236。)增高：影響肺血管阻力(zǔl236。 乏力：CO下降有關(guān) 勞力性呼吸困難：肺順應(yīng)性下降 暈厥(yūnju233。)檢查,心電圖： ⑴ 電軸右偏 ⑵ P波高尖（右心房擴(kuò)大） ⑶ 右心室肥厚(f233。) ⑶ 右室前壁及室間隔增厚 ⑷ 根據(jù)肺動(dòng)脈瓣返流束頻譜或右心房返流束頻譜估測(cè)肺動(dòng)脈壓,第三十二頁(yè)，共六十五頁(yè)。n)：吸入純氧或6～20ppm的一氧化氮20分鐘，觀察肺動(dòng)脈壓力變化情況，如吸氧后肺動(dòng)脈收縮壓下降超過(guò)20mmHg以上可認(rèn)為肺血管仍具備擴(kuò)張性。n)造影時(shí)應(yīng)選擇多側(cè)孔導(dǎo)管，頂端置于病變近端注藥。 對(duì)三尖瓣閉鎖、單心室等需行Fontan手術(shù)時(shí)，血管病變已達(dá)B級(jí)，肌層厚度達(dá)正常的一倍，或已見(jiàn)血管達(dá)Ⅱ級(jí)，則右房與肺動(dòng)脈連接后血液不易自右房順利進(jìn)入肺循環(huán)，不易進(jìn)行Fontan手術(shù)。)檢查,放射性核素顯像 經(jīng)心血池顯像通過(guò)測(cè)定右心室射血分?jǐn)?shù)（RVEF），來(lái)估測(cè)肺動(dòng)脈壓力，此指標(biāo)與肺動(dòng)脈壓力呈負(fù)相關(guān)（γ＝0.66）。,治療(zh236。li225。其擴(kuò)張肺血管的機(jī)理是NO能迅速經(jīng)肺泡彌散而直接作用于血管平滑肌細(xì)胞，激活(jī hu243。 常用硝普鈉2～6mg/（kg、d）, 0.5~4υg/（kg、min）靜脈滴注。o),α受體阻滯劑： 臨床常用(ch225。li225。o),前列腺素E1(PGE1)：（凱時(shí)） 是一種血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和分泌的血管活性物質(zhì)，具有擴(kuò)張肺血管、抑制肺血管平滑肌細(xì)胞增殖的作用，它主要在肺內(nèi)代謝，對(duì)體循環(huán)血壓影響較小。 hu236。 副作用：神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈、頭痛，眼花(yǎnhuā)； 消化系統(tǒng)：胃腸道反應(yīng)，肝損害； 心血管系統(tǒng)：低血壓,第四十八頁(yè)，共六十五頁(yè)。,第四十九頁(yè)，共六十五頁(yè)。li225。)或吸入、低流量氧氣吸入等來(lái)改善肺部通氣，緩解缺氧和高碳酸血癥引起的肺血管痙攣收縮，已達(dá)到降低肺動(dòng)脈壓力的作用。,病理解剖,肺靜脈閉塞型：是一種罕見(jiàn)疾病，為原因不明的肺靜脈、肺小靜脈血栓性閉塞。主要發(fā)生在成年人。,第五十七頁(yè)，共六十五頁(yè)。,輔助(fǔzh249。)檢查,EKG：電軸右偏 右心室肥厚(f233。,第六十一頁(yè)，共六十五頁(yè)。)檢查所見(jiàn),第六十三頁(yè)，共六十五頁(yè)。ng)總結(jié),肺動(dòng)脈高壓。防凝治療,第六十五頁(yè)，共六十五頁(yè)。心血管造影：一般病人造影時(shí)應(yīng)選擇多側(cè)孔導(dǎo)管，頂端置于病變近端注藥。o fǎ)。ng)心腔壓力，排除先天性心血管畸形。)檢查,超聲心動(dòng)圖： ⑴未見(jiàn)心血管先天性畸形(jīx237。 ⑵右心室肥大。 兒童：運(yùn)動(dòng)性呼吸困難，暈厥，心前區(qū)疼痛等。,病理(b236。肺靜脈的閉塞使肺靜脈壓力上升，肺靜脈動(dòng)脈化，肺毛細(xì)血管和淋巴管擴(kuò)張，肌性動(dòng)脈的中層肥厚等，但無(wú)叢狀病變。y236。,第五十一頁(yè)，共六十五頁(yè)。 近幾年來(lái)，更注重單肺或雙肺移植，因肺移植供體比心肺聯(lián)合移植多，多數(shù)患兒術(shù)后肺動(dòng)脈壓力下降。 一般采用口服低劑量華法令及新抗凝片安全。,藥物(y224。,藥物(y224。應(yīng)用時(shí)應(yīng)從小劑量開(kāi)始，注意體循環(huán)低血壓發(fā)生。 但可增加去甲腎上腺素釋放，增加心率甚至引起心律失常，同時(shí)滴速過(guò)快可致體循環(huán)低血壓。目前應(yīng)用較少。,治療(zh236。,第四十一頁(yè)，共六十五頁(yè)。o)： 一般治療：對(duì)于確診為先天性心臟病合并肺動(dòng)脈高壓的病人應(yīng)注意休息，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜。,第三十八頁(yè)，共六十五頁(yè)。在肺動(dòng)脈高壓和肺血管阻力增高的患者，旋轉(zhuǎn)－回聲成像時(shí)近端肺動(dòng)脈內(nèi)MRI信號(hào)增強(qiáng)與肺血管阻力的增加(zēngjiā)相關(guān)性良好。,輔助(fǔzh249。,第三十四頁(yè)，共六十五頁(yè)。n)重癥肺高壓是否可逆 ⑷ 肺動(dòng)脈造影 ⑸ 肺動(dòng)脈楔嵌造影,第三十三頁(yè)，共六十五頁(yè)。u),第三十一頁(yè)，共六十五頁(yè)。)檢查,胸部X線(xiàn)檢查： ⑴ 肺血表現(xiàn)：肺血增多，肺門(mén)血管影增粗，周?chē)芾w細(xì) ⑵ 右心房、右心室肥大(f233。nglǐ)生理改變,肺血流量增加： 肺血流量增加 →肺血管壁所受剪切力增加 →肺血管痙攣 → 動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓(gāoyā) →肺血管結(jié)構(gòu)重建 →內(nèi)膜增厚、管腔狹窄 →梗阻性肺動(dòng)脈高壓,第二十六頁(yè)，共六十五頁(yè)。nglǐ)生理改變,肺靜脈壓力增高： 如MS ，三心房(xīnf225。若血管較
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