20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺動(dòng)脈高壓2分解-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 NO合成和釋放減少，收縮血管的活性物質(zhì)如ET1合成和釋放增加 →間接導(dǎo)致肺血管收縮，肺動(dòng)脈高壓形成。nglǐ)分級(jí),Heath and Edwards將肺動(dòng)脈的小血管病變依次分為六級(jí)： Ⅰ級(jí)：中膜平滑肌增厚。 Ⅴ級(jí)：除血管叢樣改變外，并有血管瘤樣、海綿樣病變，內(nèi)膜透明(t242。 前三級(jí)病變往往是可以恢復(fù)的，左向右分流所致肺動(dòng)脈高壓肺血管病變已達(dá)四級(jí)，手術(shù)效果不佳。 一期（A級(jí)）：周圍小動(dòng)脈有異常肌肉組織擴(kuò)展進(jìn)入及正常肌性血管有輕度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的1.5倍。,病理(b236。 三期（C級(jí)）：除以上改變外，血管數(shù)量減少，血管變細(xì)，肺循環(huán)阻力(zǔl236。因?yàn)樾律懿荒苷０l(fā)生以及部分血管發(fā)生退變。)的主要因素有： 肺靜脈壓力 肺血管阻力 肺血流量,第二十三頁(yè)，共六十五頁(yè)。,病理(b236。 血粘度增高 血管數(shù)目減少 →肺血管阻力增加 肺血管壁痙攣、增厚 →肺動(dòng)脈壓力增加,第二十五頁(yè)，共六十五頁(yè)。nglǐ)生理改變,缺氧→血管內(nèi)含氧低下，慢性肺泡缺氧→產(chǎn)生肺血管收縮(shōu suō)→使管腔狹窄→肺動(dòng)脈壓力升高,第二十七頁(yè)，共六十五頁(yè)。,臨床表現(xiàn),體征： 肺動(dòng)脈第二心音(xīnyīn)亢進(jìn) 右心功能不全的體征：,第二十九頁(yè)，共六十五頁(yè)。) ⑶ 肺動(dòng)脈段突出,第三十頁(yè)，共六十五頁(yè)。u)或雙心室肥厚(f233。)檢查,超聲心動(dòng)圖 ⑴ 發(fā)現(xiàn)心血管原有畸形 ⑵ 右心室舒張期內(nèi)徑擴(kuò)大(ku242。)檢查,心導(dǎo)管檢查及選擇性心血管造影 ⑴ 較準(zhǔn)確的測(cè)定肺動(dòng)脈壓力，計(jì)算肺循環(huán)阻力 ⑵ 測(cè)定血氧含量，計(jì)算左右心排血量 ⑶ 通過(guò)吸氧試驗(yàn)及藥物試驗(yàn)可判斷(p224。)檢查,①吸入試驗(yàn)(sh236。硝苯吡啶、氨力農(nóng)等。)檢查,心血管造影：一般病人(b236。若肺動(dòng)脈壓力超過(guò)8.00kPa（60mmHg）以上，藥量及注入速度減半。n)可為肺動(dòng)脈高壓患者提供重要的術(shù)前及預(yù)后資料。,輔助(fǔzh249。,第三十七頁(yè)，共六十五頁(yè)。此外(cǐw224。n),病史(b236。o),先天性心臟病合并中、晚期肺血管病變的治療(zh236。,第四十頁(yè)，共六十五頁(yè)。 氧氣吸入：氧氣吸入可暫時(shí)使肺血管擴(kuò)張，減輕右心室后負(fù)荷，改善缺氧(quē yǎnɡ)狀態(tài)。li225。由于NO吸入可導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥和二氧化氮中毒，因此，在應(yīng)用NO吸入治療時(shí)應(yīng)檢測(cè)這兩項(xiàng)指標(biāo)。o),擴(kuò)張血管藥物治療： 直接作用于血管平滑肌的擴(kuò)血管藥物：本藥?kù)o脈應(yīng)用釋放一氧化氮，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張周圍小動(dòng)脈，減輕心臟后負(fù)荷，降低肺毛細(xì)血管楔壓。該藥代謝過(guò)程中產(chǎn)生氰化物，需現(xiàn)用現(xiàn)配，超過(guò)4小時(shí)則棄掉不用，并避光，以防氰化物中毒；硝普鈉為堿性藥物，避免(b236。,治療(zh236。nɡ)酚妥拉明，主要擴(kuò)張肺小動(dòng)脈，降低肺動(dòng)脈壓力。,第四十四頁(yè)，共六十五頁(yè)。)方面發(fā)揮作用：阻斷循環(huán)血中及心血管局部血管緊張素Ⅱ的生物效應(yīng)，防止肺血管平滑肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞肥厚，延遲心肌及肺血管重構(gòu)； ACEI可阻止緩激肽降解，加強(qiáng)內(nèi)源性緩激肽的作用，后者有強(qiáng)烈擴(kuò)張肺血管作用，同時(shí)促使一氧化氮和前列環(huán)素的釋放，使肺血管擴(kuò)張；抑制血管加壓素作用；抑制醛固酮釋放，減輕水鈉潴留。,治療(zh236。 目前兒科一般采用PCE110~60ng/(kg、min)，持續(xù)靜脈點(diǎn)滴來(lái)選擇性擴(kuò)張肺血管，降低肺動(dòng)脈壓力。)治療,內(nèi)皮素受體拮抗劑： 波生坦（bosentan）:能改善運(yùn)動(dòng)耐量和心肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)。 目前無(wú)兒童用藥。)治療,西地那非（萬(wàn)艾可）：磷酸二脂酶在肺部含量高，它可促使血管收縮，導(dǎo)致肺高壓；活性物質(zhì)西地那非(Sildenafil)有針對(duì)性地抑制磷酸二酯酶的產(chǎn)生，從而降低肺血肺動(dòng)脈壓并改善氧的攝?。桓纳品蝿?dòng)脈高壓患者的血液動(dòng)力學(xué)狀況。li225。 y236。li225。,第五十頁(yè)，共六十五頁(yè)。 但更需要(xūy224。li225。,原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓(gāoyā) Primary Pulmonary Hypertension,第五十三頁(yè)，共六十五頁(yè)。解剖可見(jiàn)此時(shí)大多數(shù)病例肺小動(dòng)脈內(nèi)膜的細(xì)胞增殖，呈同心圓狀纖維化，致叢狀病變和擴(kuò)張性病變進(jìn)展成為廣泛不可逆性肺血管閉塞性病變。肺靜脈內(nèi)器質(zhì)性血栓(xu232。,病理解剖,反復(fù)性肺血栓：栓塞型，由肺內(nèi)的肌性動(dòng)脈及小動(dòng)脈內(nèi)的陳舊小血栓阻塞肺小血管(xu232。本癥進(jìn)展及發(fā)病緩慢。x249。 多于小兒時(shí)期發(fā)病。 右心功能不全的表現(xiàn)。ngch225。,第五十九頁(yè)，共六十五頁(yè)。u),第六十頁(yè)，共六十五頁(yè)。 ⑵ 右房、右室擴(kuò)大，右室前壁及室間隔肥厚。)檢查,心導(dǎo)管檢查： 測(cè)定(c232。,診斷(zhěndu224。li225。,內(nèi)容(n232。這種變化是慢性高血流量和高壓力對(duì)血管壁牽伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。組織學(xué)上可見(jiàn)器質(zhì)性陳舊性血栓再通，纖維化或偏心性內(nèi)膜纖
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