20xx年醫(yī)學專題—肺動脈高壓2分解-預覽頁
【正文】 NO合成和釋放減少，收縮血管的活性物質(zhì)如ET1合成和釋放增加 →間接導致肺血管收縮，肺動脈高壓形成。nglǐ)分級,Heath and Edwards將肺動脈的小血管病變依次分為六級： Ⅰ級：中膜平滑肌增厚。 Ⅴ級：除血管叢樣改變外，并有血管瘤樣、海綿樣病變，內(nèi)膜透明(t242。 前三級病變往往是可以恢復的，左向右分流所致肺動脈高壓肺血管病變已達四級，手術(shù)效果不佳。 一期（A級）：周圍小動脈有異常肌肉組織擴展進入及正常肌性血管有輕度血管壁增厚，血管壁厚小于正常的1.5倍。,病理(b236。 三期（C級）：除以上改變外，血管數(shù)量減少，血管變細，肺循環(huán)阻力(zǔl236。因為新生血管不能正常發(fā)生以及部分血管發(fā)生退變。)的主要因素有： 肺靜脈壓力 肺血管阻力 肺血流量,第二十三頁，共六十五頁。,病理(b236。 血粘度增高 血管數(shù)目減少 →肺血管阻力增加 肺血管壁痙攣、增厚 →肺動脈壓力增加,第二十五頁，共六十五頁。nglǐ)生理改變,缺氧→血管內(nèi)含氧低下，慢性肺泡缺氧→產(chǎn)生肺血管收縮(shōu suō)→使管腔狹窄→肺動脈壓力升高,第二十七頁，共六十五頁。,臨床表現(xiàn),體征： 肺動脈第二心音(xīnyīn)亢進 右心功能不全的體征：,第二十九頁，共六十五頁。) ⑶ 肺動脈段突出,第三十頁，共六十五頁。u)或雙心室肥厚(f233。)檢查,超聲心動圖 ⑴ 發(fā)現(xiàn)心血管原有畸形 ⑵ 右心室舒張期內(nèi)徑擴大(ku242。)檢查,心導管檢查及選擇性心血管造影 ⑴ 較準確的測定肺動脈壓力，計算肺循環(huán)阻力 ⑵ 測定血氧含量，計算左右心排血量 ⑶ 通過吸氧試驗及藥物試驗可判斷(p224。)檢查,①吸入試驗(sh236。硝苯吡啶、氨力農(nóng)等。)檢查,心血管造影：一般病人(b236。若肺動脈壓力超過8.00kPa（60mmHg）以上，藥量及注入速度減半。n)可為肺動脈高壓患者提供重要的術(shù)前及預后資料。,輔助(fǔzh249。,第三十七頁，共六十五頁。此外(cǐw224。n),病史(b236。o),先天性心臟病合并中、晚期肺血管病變的治療(zh236。,第四十頁，共六十五頁。 氧氣吸入：氧氣吸入可暫時使肺血管擴張，減輕右心室后負荷，改善缺氧(quē yǎnɡ)狀態(tài)。li225。由于NO吸入可導致高鐵血紅蛋白血癥和二氧化氮中毒，因此，在應用NO吸入治療時應檢測這兩項指標。o),擴張血管藥物治療： 直接作用于血管平滑肌的擴血管藥物：本藥靜脈應用釋放一氧化氮，松弛血管平滑肌，擴張周圍小動脈，減輕心臟后負荷，降低肺毛細血管楔壓。該藥代謝過程中產(chǎn)生氰化物，需現(xiàn)用現(xiàn)配，超過4小時則棄掉不用，并避光，以防氰化物中毒；硝普鈉為堿性藥物，避免(b236。,治療(zh236。nɡ)酚妥拉明，主要擴張肺小動脈，降低肺動脈壓力。,第四十四頁，共六十五頁。)方面發(fā)揮作用：阻斷循環(huán)血中及心血管局部血管緊張素Ⅱ的生物效應，防止肺血管平滑肌細胞及心肌細胞肥厚，延遲心肌及肺血管重構(gòu)； ACEI可阻止緩激肽降解，加強內(nèi)源性緩激肽的作用，后者有強烈擴張肺血管作用，同時促使一氧化氮和前列環(huán)素的釋放，使肺血管擴張；抑制血管加壓素作用；抑制醛固酮釋放，減輕水鈉潴留。,治療(zh236。 目前兒科一般采用PCE110~60ng/(kg、min)，持續(xù)靜脈點滴來選擇性擴張肺血管，降低肺動脈壓力。)治療,內(nèi)皮素受體拮抗劑： 波生坦（bosentan）:能改善運動耐量和心肺循環(huán)血流動力學。 目前無兒童用藥。)治療,西地那非（萬艾可）：磷酸二脂酶在肺部含量高，它可促使血管收縮，導致肺高壓；活性物質(zhì)西地那非(Sildenafil)有針對性地抑制磷酸二酯酶的產(chǎn)生，從而降低肺血肺動脈壓并改善氧的攝取；改善肺動脈高壓患者的血液動力學狀況。li225。 y236。li225。,第五十頁，共六十五頁。 但更需要(xūy224。li225。,原發(fā)性肺動脈高壓(gāoyā) Primary Pulmonary Hypertension,第五十三頁，共六十五頁。解剖可見此時大多數(shù)病例肺小動脈內(nèi)膜的細胞增殖，呈同心圓狀纖維化，致叢狀病變和擴張性病變進展成為廣泛不可逆性肺血管閉塞性病變。肺靜脈內(nèi)器質(zhì)性血栓(xu232。,病理解剖,反復性肺血栓：栓塞型，由肺內(nèi)的肌性動脈及小動脈內(nèi)的陳舊小血栓阻塞肺小血管(xu232。本癥進展及發(fā)病緩慢。x249。 多于小兒時期發(fā)病。 右心功能不全的表現(xiàn)。ngch225。,第五十九頁，共六十五頁。u),第六十頁，共六十五頁。 ⑵ 右房、右室擴大，右室前壁及室間隔肥厚。)檢查,心導管檢查： 測定(c232。,診斷(zhěndu224。li225。,內(nèi)容(n232。這種變化是慢性高血流量和高壓力對血管壁牽伸刺激使平滑肌新生及肥厚所致。組織學上可見器質(zhì)性陳舊性血栓再通，纖維化或偏心性內(nèi)膜纖
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