20xx年醫(yī)學專題—肺動脈高壓20xx-預覽頁
【正文】 間隔缺損，其分流量小、血流剪切力低，不至于引起肺血管病變而致肺動脈高壓，暫歸為第五大類肺動脈高壓，即不明原因或多重機制導致的肺動脈高壓。bāo)，平滑肌細胞(x236。,先天性心臟病并肺動脈高壓(gāoyā),第十五頁，共四十八頁。ng)增生，管腔變窄，血流緩慢、微栓形成，進一步加重肺動脈高壓，此時肺動脈本身已發(fā)生病變，即使中斷左向右分流，肺動脈壓也不會降低,第十七頁，共四十八頁。,肺動脈高壓(gāoyā)分度,通常根據壓力將肺動脈高壓分為輕、中、重度肺動脈高壓，肺動脈壓在3060mmHg為輕度(qīnɡ d249。o)時機,外科治療時機非常重要，一般在中度以下的肺動脈高壓手術治療預后較好，而重度以上(yǐsh224。li225。h242。,第二十二頁，共四十八頁。,肺動脈高壓的分子(fēnzǐ)機制,前列環(huán)素信號傳導通路 前列環(huán)素（PG12）是由血管內皮細胞中的花生四烯酸在前列環(huán)素合酶的作用下合成。,第二十四頁，共四十八頁。ETA和ETB受體共同介導平滑肌細胞增生，ETA受體介導血管收縮(shōu suō)，ETB受體主要通過內皮素 1的清除使血管擴張或收縮(shōu suō)。guǎn)平滑肌細胞的cGMP使血管(xu232。guǎn)的作用。,近年來針對以上的肺動脈高壓多種發(fā)病機制及其不同環(huán)節(jié)已開發(fā)出或正在研制(y225。n)治療靶點,（l）改變生活方式 肺動脈高壓患者常有不同程度的精神緊張和心理抑郁，醫(yī)師應重視這一治療靶點，積極開展患者教育 告知患者不要長期臥床，鼓勵適當活動 避免過重體力活動或去高原旅行（海拔高于1500m） 乘飛機需補充氧氣 限鈉飲食（＜2400mg/日） 提高機體免疫力，盡量預防流感和肺炎鏈球菌肺炎 避免服用食欲抑制劑，收縮鼻竇藥 注意某些藥物與治療肺動脈高壓藥物的相互作用，如優(yōu)降糖或環(huán)抱菌素與波生坦，硝酸鹽類與西地那非 避免妊娠、分娩(fēnmiǎn)和強體力勞動 雌激素避孕藥可能會增加靜脈血栓栓塞癥的風險 肺動脈高壓患者選擇性外科手術應權衡風險／利益比。應用過程中應密切觀察電解質與腎功能變化。ntǒng)治療,地高辛可改善肺動脈高壓患者的右室功能不全，并能增加靜息時右心排血量約10％，繼而緩解左心室受擠壓的情況，可應用于心臟擴大、心輸出量低的患者。,第三十頁，共四十八頁。ngr233。,第三十一頁，共四十八頁。用藥原則為基礎心率快的患者考慮地爾硫卓類藥物，基礎心率慢（＜60bpm）的患者考慮二氫吡啶類藥物。,第三十三頁，共四十八頁。ng)于WHO功能分級II_IV級特發(fā)性肺動脈高壓、先天性心臟病相關性肺動脈高壓和結締組織病相關性肺動脈高壓患者的治療,第三十四頁，共四十八頁。,新型(xīnx237。,第三十六頁，共四十八頁。ngsh237。,第三十八頁，共四十八頁。1.2) L/min]，肺動脈壓顯著下降[(59177。ng)靶向藥物磷酸二酯酶抑制劑,NO可直接激活可溶性鳥苷酸環(huán)化酶（cGMP)，而cGMP可激活cGMP激酶(jīm233。ng)靶向藥物磷酸二酯酶抑制劑,而cGMP降解主要依賴磷酸二酯酶5（PDE5），PDE5抑制劑可在這一環(huán)節(jié)阻止cGMP降解，增加(zēngjiā)cGMP的細胞內濃度，發(fā)揮其擴血管作用。ng)靶向藥物磷酸二酯酶抑制劑,目前已經上市的PDE5抑制劑有西地那非 (Sildenafi1）和伐地那非等藥物，其中西地那非在國外已經增加肺動脈高壓的適應癥，是一強力、高選擇性的PDE5抑制劑，能改善肺動脈高壓患者的運動耐量、功能分級及血流動力學 西地那非的不良反應有頭痛、臉紅(liǎn h243。ng)靶向藥物磷酸二酯酶抑制劑,新型PDE5抑制劑伐地那非在國內的臨床試驗中也表現出較好療效。,新型(xīnx237。兒童患者依從性差，一般不使用此類藥物。,第四十四頁，共四十八頁。 zhǒnɡ)藥物的作用，最大程度降低不良反應的發(fā)生 目前的聯合用藥方案往往從伊洛前列素、西地那非及波生坦中任意選擇兩種或三種聯合 目前多數專家推薦PDE5抑制劑和波生坦的聯合，用于患者長期治療 對于急性右心衰竭和嚴重心力衰竭的患者，可以考慮短期聯合伊洛前列素和PDE5抑制劑，但是注意，這個方案不適合長期應用。njiū)進展，可以幫助我們發(fā)現更多的肺動脈高壓治療靶點，從而有機會制定更有效的靶向治療方案。,內容(n232。b236。NO通過激活鳥苷酸環(huán)化酶增加cGMP的生成而直接舒張血管平滑肌，同時能抑制平滑肌細胞增殖
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