高原缺氧相關肺動脈高壓-文庫吧
2025-09-07 05:34 本頁面
【正文】 ? 勞動強度 ? 環(huán)境氣候易患因素 – 寒冷季節(jié)發(fā)病率高（ 11月 次年 5月發(fā)病率 %，夏秋季節(jié)發(fā)病率 % ? 正規(guī)習服滿 1w與未正規(guī)習服滿 1w及未習服者，患病有較大差距分別為 %、%、 % ? 預服抗高原反應藥物可能減少發(fā)病并縮短治療時間 高原肺水腫的發(fā)病機制 高原肺水腫的發(fā)病機制 ? 肺動脈高壓是發(fā)生高原肺水腫的基本因素 ? 高原肺水腫無論發(fā)病初期或恢復期其肺動脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人 – 有些易感者的肺循環(huán)壓可超過體循環(huán)壓 – 繆氏在 4700m使用右心導管測定了 1例高原肺水腫伴腦水腫病人的肺動脈壓，結果急性期平均肺動脈壓為 ，恢復期為 – Hultgren對 5例再入性高原肺水腫的導管檢查，平均肺動脈壓為 45mmHg ? 肺內(nèi)高灌注 – 急性缺氧引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，血流重新分布，使肺血流量明顯增加 – 缺氧使肺肌性小動脈不均勻收縮，而非肌性血管如毛細血管前細小動脈因受肺動脈高壓的沖擊而擴 張，因而使該區(qū)血流增多出現(xiàn)肺內(nèi)高灌流 (Overperfusion) ? 凝血及纖溶機制的障礙 ,肺細小動脈和毛細血管內(nèi)微血栓形成 – 血流被阻斷致使肺的全部血液轉移至未被阻塞的區(qū)域，造成局部毛細血管的血流量及壓力突然增加， 水分向間質及肺泡滲出 ? 高原肺水腫是一種高流量、高流速和高壓引起的高滲透性水腫 (highpermeability edema) – 高原肺水腫者的肺泡沖洗液中蛋白量顯著高于對照組并含有大量的紅細胞，白細胞和巨噬細胞 – 尸檢發(fā)現(xiàn)，肺水腫液中蛋白量明顯增加 – 肺泡有散在性出血 – 血管壁有纖維蛋白滲出及透明膜形成 肺內(nèi)高流量引起的微血管切應力 肺動脈高壓 毛細血管壁的機械性損傷 血管內(nèi)皮細胞，血小板，白細胞等釋放各種趨動因子： 一氧化氮，內(nèi)皮素－ IMD 、 ADM、 VEGF、 TNFa等 這些因子將導致毛細血管膜的 張力 衰退， 毛細血管擴張 管壁變薄，內(nèi)皮細胞空隙變大 血管通透性增加 高原肺水腫的診斷 ? 在高原發(fā)病現(xiàn)場主要依據(jù)癥狀和體征對 HAPE 作出快速診斷 , 主要依據(jù) : – 近期抵達高原 ( 一般指在海拔 3 000 m 以上 ) – 出現(xiàn)靜息時呼吸困難、胸悶、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫狀痰 , 全身乏力或活動能力減低 – 一側或雙側肺野出現(xiàn)濕性啰音或喘鳴 – 中央性發(fā)紺 , 呼吸過速 , 心動過速 – 胸部 X 線 ? 以肺門為中心 , 單側或兩側肺野呈點片狀或云絮狀浸潤陰影 ? 常呈彌漫性 , 不規(guī)則性分布 , 亦可融合成大片狀陰影 , ? 心影多正常 ? 亦可見
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