20xx年醫(yī)學(xué)專題—強(qiáng)直性脊柱炎整理-wenkub
2024-11-14 20 本頁面
【正文】 清C4和IgA水平顯著升高，血清中有循環(huán)免疫復(fù)合物。ngxiǎn)效果，激素失調(diào)與本癥的關(guān)系也沒有肯定。ng)播散到骶髂關(guān)節(jié)再到脊柱，還可擴(kuò)散到大循環(huán)而產(chǎn)生全身癥狀及周圍關(guān)節(jié)、肌腱和眼色素膜的病變。類風(fēng)濕者其家族的發(fā)病率為正常人的2～10倍，而強(qiáng)直性脊柱炎家族的發(fā)病率為正常人的30倍。并有不同程度的眼、肺、心血管、腎等多個器官的病變。,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)識到，強(qiáng)直性脊柱炎是一種慢性、進(jìn)行性的炎性疾病，病變(b236。nɡ) 眼部表現(xiàn) 虹膜炎、葡萄膜炎 干燥性角膜結(jié)膜炎 眼色素層炎 鞏膜炎穿透性鞏膜軟化 肺部表現(xiàn) 肺上葉纖維化 胸膜炎Caplan‘s綜合征 主動脈瓣閉鎖不全 可有 無,第十二頁，共七十五頁。,AS和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的主要區(qū)別 AS 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 脊柱 可累及脊柱全部 僅累及頸椎 多自下而上(z236。) AS 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 種族 白人高、差異明顯 無明顯差異、全球性 家族性 明顯 不明顯 HLA B27陽性強(qiáng) DR4多陽性 性別 男性多見 女性多見,第十頁，共七十五頁。,第八頁，共七十五頁。,第六頁，共七十五頁。近節(jié)指間關(guān)節(jié)梭形軟組織腫脹。n)。,第五頁，共七十五頁。脊柱呈方形，腰3～5棘間韌帶骨化。,兩側(cè)骶髂關(guān)節(jié)間隙不均勻(jūny,男性，28歲，腰痛，僵直2年，活動不便。,第二頁，共七十五頁。,第一頁，共七十五頁。強(qiáng)直性脊柱炎 強(qiáng)直性脊柱炎是一種很古老的疾病，早在幾千年前的古埃及人的骨骼就發(fā)現(xiàn)有強(qiáng)直性脊柱炎的證據(jù)。,流行病學(xué)：國際抗風(fēng)濕病聯(lián)盟合作(h233。,強(qiáng)直性脊柱炎： 雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)面軟骨侵蝕(qīnsh237。伴有關(guān)節(jié)(guānji233。n)變窄、兩關(guān)節(jié)面毛糙。,第四頁，共七十五頁。,女性，35歲。關(guān)節(jié)活動障礙，伴雙膝關(guān)節(jié)痛，平時有低熱、乏力、消瘦、血沉加快、抗“O”750u，類風(fēng)濕因子陽性。雙側(cè)近節(jié)指間關(guān)節(jié)，第一、二、五掌指關(guān)節(jié)及掌腕關(guān)節(jié)間隙狹窄(xi225。,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎： 手、腕、掌關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞呈骨性強(qiáng)直，3掌骨近端及2～4指骨(zhǐgǔ)關(guān)節(jié)面弧形凹陷，相應(yīng)掌指骨(zhǐgǔ)套入凹陷處呈“筆套征”。,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎肘關(guān)節(jié)：肘關(guān)節(jié)間隙消失(xiāoshī)、骨性強(qiáng)直。,AS和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的主要區(qū)別 AS 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 年齡(ni225。 xi224。,AS和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的主要區(qū)別 AS 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 類風(fēng)濕因子 陰性 多陽性 病理改變 韌帶附著性 滑膜炎 放射學(xué) 非對抗性侵蝕性 對稱性侵蝕性關(guān)節(jié)病 關(guān)節(jié)病伴骨形成(x237。ngbi224。,),第十四頁，共七十五頁。,第十五頁，共七十五頁。,第十六頁，共七十五頁。腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)的病人患類風(fēng)濕或強(qiáng)直性脊柱炎的比率無明顯(m237。,第十八頁，共七十五頁。,第十九頁，共七十五頁。,第二十頁，共七十五頁。)HLA B27抗原與AS發(fā)病有直接關(guān)系。ng)研究后，發(fā)現(xiàn)它的病理改變與人的強(qiáng)直性脊柱炎臨床表現(xiàn)類似：①胃腸道炎癥；②周圍關(guān)節(jié)炎；③脊柱損害；④不同的皮膚損害；⑤睪丸炎和付睪炎；⑥心臟炎。)可能與是否帶菌環(huán)境飼養(yǎng)，觀察時間是否足夠長等有關(guān)。它的臨床表現(xiàn)、組織(zǔzhī)病理學(xué)特征與人類的強(qiáng)直性脊柱炎十分相似：動物出生后，其四肢關(guān)節(jié)、脊柱逐漸強(qiáng)直，X光片顯示骶髂關(guān)節(jié)破壞，四肢受累關(guān)節(jié)間隙狹窄，脊柱韌帶和椎間盤骨化。,第二十五頁，共七十五頁。)紊亂點(diǎn)。i)的無機(jī)焦磷酸鹽（ppi）水平會發(fā)生改變，即細(xì)胞內(nèi)無機(jī)焦磷酸鹽（ppi）水平增高（達(dá)3～5倍），而細(xì)胞外的ppi水平降低。jīng)，引起關(guān)節(jié)和韌帶的異位成骨。 Meng 等人用羥基磷灰石，鈣焦磷酸鹽二羥化物、單苷尿酸鹽結(jié)晶刺激鼠單核細(xì)胞株KAW264.7，結(jié)果腫瘤壞死因子α（TNFα）強(qiáng)烈表達(dá)。ngch225。nd224。n jī)觀察，發(fā)現(xiàn)人強(qiáng)直性脊柱炎成纖維細(xì)胞在體外分泌鈣顆粒和膠原纖維，X線能譜對其掃描出現(xiàn)鈣峰。研究提示治療人強(qiáng)直性脊柱炎要選擇能抑制成纖維細(xì)胞增殖和過度分泌的藥物，尤其(y243。,什么是HLAB27？ HLA即人類白細(xì)胞抗原，是組織細(xì)胞上受遺傳控制的個體特異性抗原，最早是在白細(xì)胞和血小板上發(fā)現(xiàn)的，現(xiàn)在(xi224。,第八次國際(gu243。1973年，Brewerton證實(shí)HLAB27與AS相關(guān)聯(lián)。nzhě)中的陽性率高達(dá)90%以上，且在強(qiáng)直性脊柱炎患者的一級親屬中約
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