20xx年醫(yī)學(xué)專題—強(qiáng)直性脊柱炎整理-文庫吧資料
2024-11-14 20:16本頁面
【正文】 不能機(jī)械照搬，仍應(yīng)全面考慮后決定。o)，明顯優(yōu)于普通X線。研究顯示，磁共振（MRI）和單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT）閃爍造影骶髂關(guān)節(jié)拍片，有助于早期診斷和治療(zh236。,對于臨床懷疑而X線不能確診者，可行CT檢查。,放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)： 雙側(cè)≥II級或單側(cè)III~IV級骶髂關(guān)節(jié)炎； 肯定的強(qiáng)直性脊柱炎（AS）： 符合放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)和1項(xiàng)（及以上）臨床標(biāo)準(zhǔn)者； 可能（AS）：符合3項(xiàng)臨床標(biāo)準(zhǔn)；或符合放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)而不伴任何臨床標(biāo)準(zhǔn)者。 （3）胸廓活動度低于相應(yīng)(xiāngyīng)年齡、性別的正常人。,紐約（1984）修定的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) （1）腰痛、晨僵3個(gè)月以上，活動改善，休息無改善。i)侵蝕、硬化、關(guān)節(jié)間隙增寬或狹窄、部分強(qiáng)直等一項(xiàng)或一項(xiàng)以上改變；IV級為嚴(yán)重異常，表現(xiàn)為完全性關(guān)節(jié)強(qiáng)直。,骶髂關(guān)節(jié)X線變現(xiàn)分級：0級為正常；I級為可疑；II級為輕度異常，可見局限性侵蝕、硬化，但關(guān)節(jié)間隙正常；II級為明顯異常，存在(cf225。,局部表現(xiàn)： 足跟痛 非對稱性外周（肢體）關(guān)節(jié)炎 脊柱活動受限，甚至部分僵直。 d242。,第四十三頁，共七十五頁。i)。病變有時(shí)也可波及髖、膝關(guān)節(jié)，髖關(guān)節(jié)受累時(shí)，呈搖擺步態(tài)(b249。,第四十二頁，共七十五頁。w232。逐漸出現(xiàn)下腰部疼痛，肌肉痙攣及僵硬，休息后癥狀往往加重，活動后減輕。,第四十一頁，共七十五頁。在強(qiáng)直性脊柱炎，關(guān)節(jié)破壞較輕，因而很少發(fā)生骨質(zhì)吸收或脫位，但關(guān)節(jié)囊和韌帶骨化卻十分突出。 t243。 r225。,第四十頁，共七十五頁。ngr233。肩、髖、肋、胸骨柄體等關(guān)節(jié)和恥骨聯(lián)合也常被累及。,第三十九頁，共七十五頁。此時(shí)鏡檢可見滑膜增厚、絨毛形成、漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，這些炎細(xì)胞多聚集在小血管周圍，呈巢狀。)。,第三十八頁，共七十五頁。,HLAB27陰性者是否(sh236。目前，HLAB27仍為檢查早期強(qiáng)直性脊柱炎的方法之一。,此外，還有一些疾病如牛皮癬、潰瘍性結(jié)腸炎、克隆氏病、Whipple病等HLAB27抗原也呈陽性反應(yīng)。nzhě)中的陽性率高達(dá)90%以上，且在強(qiáng)直性脊柱炎患者的一級親屬中約有50%其HLAB27抗原為陽性，而在普通人中僅有3%為陽性。,第三十五頁，共七十五頁。1973年，Brewerton證實(shí)HLAB27與AS相關(guān)聯(lián)。)組織相容性會議確定HLA有92個(gè)，分屬于A、B、C、D和DR 5個(gè)位點(diǎn)，分別稱為HLAA，HLAB，HLAC，HLAD和HLADR。,第八次國際(gu243。i)發(fā)現(xiàn)該抗原廣泛分布于皮膚、腎、脾、肺、腸和心等組織器官有核細(xì)胞的細(xì)胞膜上。,什么是HLAB27？ HLA即人類白細(xì)胞抗原，是組織細(xì)胞上受遺傳控制的個(gè)體特異性抗原，最早是在白細(xì)胞和血小板上發(fā)現(xiàn)的，現(xiàn)在(xi224。)是無毒、副作用的中藥。研究提示治療人強(qiáng)直性脊柱炎要選擇能抑制成纖維細(xì)胞增殖和過度分泌的藥物，尤其(y243。,第三十二頁，共七十五頁。n jī)觀察，發(fā)現(xiàn)人強(qiáng)直性脊柱炎成纖維細(xì)胞在體外分泌鈣顆粒和膠原纖維，X線能譜對其掃描出現(xiàn)鈣峰。,第三十一頁，共七十五頁。nd224。,第三十頁，共七十五頁。ngch225。,Krug 用ppi衍生物pc治療ANK基因缺陷鼠，有效終止了鼠脊柱進(jìn)一步僵硬和骨化。 Meng 等人用羥基磷灰石，鈣焦磷酸鹽二羥化物、單苷尿酸鹽結(jié)晶刺激鼠單核細(xì)胞株KAW264.7，結(jié)果腫瘤壞死因子α（TNFα）強(qiáng)烈表達(dá)。,各種無機(jī)鹽結(jié)晶，如羥基磷灰石，鈣焦磷酸鹽二化物，單苷尿酸鹽一旦形成，就會刺激組織或細(xì)胞(x236。jīng)，引起關(guān)節(jié)和韌帶的異位成骨。,ppi能阻止鈣礦化：在細(xì)胞外液中，ppi是氫氧磷灰石形成的抑制劑。i)的無機(jī)焦磷酸鹽（ppi）水平會發(fā)生改變，即細(xì)胞內(nèi)無機(jī)焦磷酸鹽（ppi）水平增高（達(dá)3～5倍），而細(xì)胞外的ppi水平降低。,進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，ANK基因缺陷的人和鼠細(xì)胞內(nèi)外(n232。)紊亂點(diǎn)。 蛋白質(zhì)序列追蹤顯示，TAA更換成了GAA ，成了終止密碼（stop codon），這就是基因缺陷鼠的氨基酸排列(p225。,第二十五頁，共七十五頁。,ANK基因缺陷(quēxi224。它的臨床表現(xiàn)、組織(zǔzhī)病理學(xué)特征與人類的強(qiáng)直性脊柱炎十分相似：動物出生后，其四肢關(guān)節(jié)、脊柱逐漸強(qiáng)直，X光片顯示骶髂關(guān)節(jié)破壞，四肢受累關(guān)節(jié)間隙狹窄，脊柱韌帶和椎間盤骨化。,第二十三頁，共七十五頁。)可能與是否帶菌環(huán)境飼養(yǎng)，觀察時(shí)間是否足夠長等有關(guān)。,第二十二頁，共七十五頁。ng)研究后，發(fā)現(xiàn)它的病理改變與人的強(qiáng)直性脊柱炎臨床表現(xiàn)類似：
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