心血管活性藥物的使用簡述-wenkub
2023-01-17 23:30:32 本頁面
【正文】 壓作用，為外周升壓藥。 5．粘膜出血：稀釋后局部應用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。 3．過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。 ?副作用： 少，加重微循環(huán)障礙，可致急性腎功能衰竭 去甲腎上腺素 （ norepinephrine） 腎上腺素 (Epinephrine) ? 藥理作用 : 強烈興奮 ? 受體和 ?受體 ? 臨床效應：正性肌力和縮血管 小劑量 中等劑量 （ ）使用時，仍擴張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。 + 177。常見心血管活性藥物使用 云南省第二人民醫(yī)院ＩＣＵ 李俊杰 心血管功能調(diào)節(jié) 分類 ? 腎上腺能受體藥物 ? 膽堿能受體藥物 ? 磷酸二酯酶抑制劑 ? 控制性降壓藥物 心血管功能調(diào)節(jié) —心血管受體 效應器 腎上腺能神經(jīng) 膽堿能神經(jīng) 效應器 腎上腺能神經(jīng) 受體 效應 受體 效應 受體 效應 竇房節(jié) β2 心率 ? M1 心率 ? 冠脈 α1 β2 收縮 舒張 α1 心率 ? 心房 β1 收縮 M2 舒張 骨骼肌 β2 舒張 β2 收縮 α1 收縮 房室節(jié) β1 傳導 ? M2 傳導 ? 內(nèi)臟 α1 收縮 房室束浦纖維 β1 傳導 ? M2 傳導 ? 皮膚粘膜 α1 收縮 心室 β1 快收縮 ? M2 舒張 靜脈 α1 β2 收縮 舒張 α1β1 慢收縮 ? 擬腎上腺素藥 —α受體激動藥 藥物 對受體作用比較 作用方式 α β1 β2 直接 間接 去甲腎上腺素 +++ ++ 177。 擬腎上腺素藥 —α,β和 β受體激動藥 藥物 對受體作用比較 作用方式 α β1 β2 DA 直接 間接 腎上腺素 ++++ +++ +++ + 多巴胺 + ++ 177。 較大 劑量 （ ）使用時，擴張阻力血管，降低心臟后負荷，從而改善心肌作功。一般 ，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。 ?藥理作用： 強烈的 β 1受體激動劑 + β 2作用 ?臨床效應：正性肌力和正性頻率，舒張支氣管 ?常規(guī)劑量： 起始劑量為 2?g/min，可逐漸增至 10?g/min。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。 陣發(fā)性室上性心動過速 ~2ug/kg/min 多巴胺受體 2~5ug/kg/min 多巴胺受體（ 80%~100%） ?1受體（ 5%~20%） 5~10ug/kg/min ?1受體作用為主 ?1受體作用逐漸增強 10～ 20ug/kg/min ?1受體作用占優(yōu)勢 20ug/kg/min 血流動力學效應類似于去甲腎上腺素 多巴胺 （ dopamine） 小劑量 中等劑量 （ 510ug/）主要起 β1受體、 β 2受體激動作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（ SV）增加心臟指數(shù)（ CI），盡管同時使心率（ HR）加快，但不是主要因素。 2. 由于減少靜脈床容積，肺小動脈嵌壓（ PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血，減少CI。它對皮膚、粘膜和內(nèi)臟血管的收縮作用比腎上腺素弱而持久，對支氣管平滑肌的舒張作用較異丙腎上腺素弱。 多巴酚丁胺 ? （一）藥理作用 是合成的兒茶酚胺消旋物。 （ 1）心臟：選擇性正性肌力作用，增強心肌收縮力的作用強于增快心率的作用
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