急性重型哮喘的機械通氣治療(已修改)
2025-07-08 08:42 本頁面
【正文】 急性重型哮喘的機械通氣治療黃克武|王辰 首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院 北京呼吸疾病研究所 2008630點擊：1181 依據(jù)全球哮喘防治創(chuàng)議（GINA），急性重癥哮喘是指，哮喘患者出現(xiàn)下列一種或幾種急性加重的臨床癥狀：輔助呼吸肌參與呼吸或者出現(xiàn)胸腹矛盾運動、奇脈（ 25mmHg）、心率大于120次/分、呼吸頻率大于30次/分、言語不清、呼氣峰流速（PEF）或FEV1低于其個人最佳值的60%以下、動脈血氧飽和度低于90%。 盡管對哮喘的病理生理日臻了解及治療藥物不斷增多，但嚴重的哮喘病例依然較多，病死率仍居高不下，全球每年有十八萬人死于哮喘，國內(nèi)至今尚無全國范圍內(nèi)哮喘死亡資料和數(shù)據(jù)。1999年中華醫(yī)學會北京分會呼吸專業(yè)委員會對北京市16家大醫(yī)院1988年—1998年期間住院哮喘患者資料進行了分析，結(jié)果顯示10年期間16家醫(yī)院共收治6410例哮喘患者，且這些患者病情都是較復雜和嚴重的，其中死亡56例，%。危重哮喘形成的原因較多，發(fā)生機制也較為復雜，哮喘患者發(fā)展成為重癥哮喘的原因往往是多方面的，包括：變應(yīng)原或其它致喘因素持續(xù)存在；β2受體激動劑的應(yīng)用不當和／或抗炎治療不充分，如長期盲目地大量應(yīng)用β2激動劑，使β2受體發(fā)生下調(diào)，導致其“失敏”；脫水使痰液粘稠，形成無法咳出的粘液痰栓，廣泛阻塞中小氣道；電解質(zhì)紊亂和酸中毒使氣道對許多平喘藥的反應(yīng)性降低；突然停用激素，引起“反跳現(xiàn)象”；情緒過分緊張；有嚴重并發(fā)癥或伴發(fā)癥，如并發(fā)氣胸、縱隔氣腫或伴發(fā)心源性哮喘發(fā)作、腎功能衰竭、肺栓塞或血管內(nèi)血栓形成等均可使哮喘癥狀加重?！ ∠颊卟∏榧又氐姆绞酱嬖诓町?，多數(shù)患者（約70%）的肺功能是在幾天內(nèi)逐漸惡化的，但也有少數(shù)患者的哮喘急性發(fā)作病情演變迅速，在幾分鐘到數(shù)小時內(nèi)即可出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭危象。因此有人將急性重癥哮喘分成兩類，即緩發(fā)持續(xù)型（或致死哮喘Ⅰ型）和急性窒息型（或致死哮喘Ⅱ型），其臨床表現(xiàn)見表1：表1 急性重癥哮喘的臨床表現(xiàn)緩發(fā)持續(xù)型（Ⅰ型）急性窒息型（Ⅱ型）性別基礎(chǔ)情況發(fā)作病理對治療的反應(yīng)女男中到重度氣流阻塞幾天到數(shù)周1. 氣道壁水腫2. 粘液腺增生3. 痰栓形成慢男女正?；蜉p度下降的肺功能幾分鐘到數(shù)小時1. 急性支氣管痙攣2. 中性白細胞性、非嗜酸性支氣管炎快 一般在其他傳統(tǒng)藥物治療，如吸入支氣管擴張劑、靜脈使用糖皮質(zhì)激素無效時，急性重癥哮喘患者才考慮使用機械通氣。對于需進入ICU治療的急性重癥哮喘患者，其氣管插管率在各臨床研究中報道相差很大（2%70%,平均30%）。當對這類患者進行機械通氣時，常首先考慮的是機械通氣的技術(shù)問題和其相關(guān)的并發(fā)癥，因為此時肺部在呼吸力學上表現(xiàn)為嚴重的支氣管阻塞。在此，我們將首先描述急性重癥患者的肺部呼吸力學的改變，然后闡述在機械通氣時需考慮的一些臨床實際問題，尤其在通氣模式，肺過度充氣的監(jiān)測，運用或不運用PEEP的原因、β受體激動劑的霧化吸入和允許性高碳酸血癥策略的保護效應(yīng)。另外，還將對鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)痛劑和肌松劑在急性重癥哮喘中的應(yīng)用進行闡述。一．呼吸力學 急性重癥哮喘患者最主要特點是肺部過度充氣（Pulmonary hyperinflation，PHI），伴有肺功能殘氣量（FRC）增加，常常能高達到正常值的2倍以上。造成PHI的兩個主要原因包括：①呼氣氣流的驅(qū)動壓降低。這主要是由于肺組織的彈性回縮力降低，和呼氣時吸氣肌持續(xù)地活動導致胸廓存在較大的向外彈性牽張力。②氣道阻力的增加。這主要與發(fā)作時嚴重的氣道口徑狹窄和呼氣時聲門變窄有關(guān)。由于這兩因素的存在，而導致呼氣氣流受限。在這種條件下，呼吸系統(tǒng)的時間常數(shù)將會顯著增加，呼氣時間也明顯延長，以致與在下一次吸氣之前，肺組織未達到靜態(tài)平衡水平，換言之，未回復到正常的功能殘氣位
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