糖尿病課件精ppt課件(已修改)
2025-01-17 15:41 本頁面
【正文】 糖 尿 病 diabetes mellitus 歷史 ? 公元前 2世紀 “ 黃帝內(nèi)經(jīng) ” 已有 “ 消渴 ” 的認識 ? 1665年，小便多的病，希臘人又叫 Diabetes（彎彎的泉水） ? 1675年，英國 William發(fā)現(xiàn)尿甜，加 Mellitus（甜蜜） ? 1889年，德國 Mollium觀察胰消化功能時，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關(guān)。 ? 1921年，加拿大 Banting于多倫多在胰腺提取了一種激素，導(dǎo)致該病的明確。 lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2022–2025(millions) 59% 88% 16% 59% 98% World 2022 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72％ 91% 北美 中美 南美 非洲 歐洲 亞州 97% 中東 大洋洲 1995年 2025年糖尿病患病人數(shù) 前三位的國家 糖尿病已成為發(fā)達國家中繼心血管病和腫瘤之后的 第三 大非傳染病，是嚴重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題。 定義 糖尿病是由多種病因引起以慢性 高血糖 為特征的代謝性疾病 ， 由于胰島素分泌或作用的缺陷 ， 或兩者同時存在 ， 引起糖 、 蛋白 、 脂肪 、 水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂 。 久病可引起多系統(tǒng)損害 ， 病情嚴重或應(yīng)激時可發(fā)生急性代謝紊亂 。 病因 遺傳 環(huán)境因素 自身免疫 胰島素分泌缺陷 胰島素作用缺陷 糖尿病病因?qū)W分類 ? 1型糖尿病 ? 免疫介導(dǎo)糖尿病 ? 典型 ? LADA ? 特發(fā)性糖尿病 ? 2型糖尿病 ? 其他特殊類型糖尿病 ? 妊娠期糖尿病 1型糖尿病 2型糖尿病 遺傳易感 HLA有關(guān)聯(lián) 強 環(huán)境 病毒感染 危險因素 自身免疫 ICA、 IAA、 GAD65 未發(fā)現(xiàn) 機制 胰島素絕對不足 胰島素抵抗、分泌缺陷 胰腺病理 殘存 10%B細胞 殘存 30%B細胞以上 胰島素 低 釋放延遲；高；低 年齡 青少年 成年人 癥狀 三多一少明顯 不明顯 體型 少肥胖 肥胖 /脂分布異常 酮癥 易發(fā)生 不易發(fā)生 治療 胰島素 口服藥；胰島素 其他特殊類型的糖尿病 ?按病因和發(fā)病機制分為 8種亞型 ?所有繼發(fā)性糖尿病 ?已經(jīng)明確病因的類型 ?MODY—不同染色體基因位點出現(xiàn)異常 特點：發(fā)病年齡＜ 25Y；有 3代或以上家族發(fā)病史 ， 且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律；無酮癥傾向 、 5年內(nèi)不需胰島素治療 妊娠期糖尿?。?GDM） ?在確定妊娠后 ， 若發(fā)現(xiàn)有任何程度葡萄糖耐量減低或明顯的糖尿病 ， 無論是否需用胰島素或僅用飲食治療 ， 也無論分娩后這一情況是否持續(xù) ， 均可認為是GDM。 ?妊娠結(jié)束 6周后復(fù)查血糖 ， 再分類 自然病程 病因 正常 糖耐量 IGT IFG IGR 糖尿病 致殘 死亡 血 管 損 害 IFG：空腹 血糖受損 IGT：糖耐量異常 IGR： 血糖調(diào)節(jié)受損 1型糖尿病 1型糖尿病發(fā)生 、 發(fā)展可分為 6個階段 ?第 1期 ——遺傳學(xué)易感性 HLA系統(tǒng)多態(tài)性 ?第 2期 ——啟動自身免疫反應(yīng) 病毒感染 ?第 3期 ——免疫學(xué)異常 ICA、 IAA、 GAD65 ?第 4期 ——進行性胰島 B細胞功能喪失 ?第 5期 ——臨床糖尿病 ?第 6期 ——病后數(shù)年 ， 臨床表現(xiàn)明顯 2型糖尿病 2型糖尿病發(fā)生 、 發(fā)展可分為 4個階段 ?遺傳易感性及環(huán)境因素 ?胰島素抵抗和 B細胞的功能缺陷 ?糖耐量減低 （ IGT） 和空腹血糖受損 （ IFG） ?臨床糖尿病 2 型糖尿病自然病程 餐后血糖 空腹血糖 胰島素抵抗 胰島素分泌 血漿 葡萄糖 水平 相對的 細胞 功能
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