【正文】 第十二章 凝血和抗凝血平衡紊亂 高等教育出版社 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室 高建芝 目 錄 DIC時(shí)機(jī)體的功能代謝變化 DIC的常見(jiàn)誘因 DIC的發(fā)病機(jī)制 DIC的病因?qū)W DIC的診斷與防治原則 （ 3P、 DD） 正常機(jī)體凝血與抗凝血的平衡 內(nèi)容介紹 掌握 DIC的概念、原因、發(fā)病機(jī)制及 DIC的功能代謝 變化 熟悉 機(jī)體的凝血與抗凝功能 ； 纖溶系統(tǒng)及其功能 ； 血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血、抗凝及纖溶過(guò)程中的作用 ； DIC的原因 。 影響 DIC發(fā)生發(fā)展的因素 了解 DIC的分期與分型 ； 各種因子、血細(xì)胞以及血管的 異常 ； DIC的診斷與防治原則 一 .機(jī)體凝血與抗凝血的平衡 血管痙攣 血小板血栓形成 纖維蛋白凝塊形成 抗凝血系統(tǒng) 纖溶系統(tǒng) 凝血系統(tǒng) 抗凝 凝血 纖溶 止血的過(guò)程 凝 血 系 統(tǒng) FX激活成 FXa 凝血酶原激活物的形成 （ FII）激活成凝血酶 (FIIa） 凝血酶的形成 (Fbg) 轉(zhuǎn)變成纖維蛋白 (Fbn) 纖維蛋白的形成 共同凝血途徑的三個(gè)階段： 外源性凝血系統(tǒng) XIIa Xa等 VII TF VIIa Ca2+ IX IXa VIIIa PL+Ca2+ X Xa Va PL+Ca2+ X 凝血酶原 凝血酶 纖維蛋白原 纖維蛋白單體 XIII Ca2+ XIIIa Ca2+ 穩(wěn)定的纖維蛋白 內(nèi)源性凝血系統(tǒng) XII XIIa 膠原 PK K HK XI XIa Ca2+ IX PK：激肽釋放酶原 K：激肽釋放酶 PL：細(xì)胞膜磷脂 ：分子復(fù)合物 HK：高分子激肽原 傳統(tǒng)通路 選擇通路 抗凝血系統(tǒng) 抗凝血系統(tǒng) 纖溶系統(tǒng) 凝血系統(tǒng) 抗凝 凝血 纖溶 抗凝血系統(tǒng) 體液抗凝系統(tǒng) 組織因子途徑抑制物 絲氨酸蛋白酶抑制物類 蛋白 C系統(tǒng) 肝素 細(xì)胞抗凝系統(tǒng) VEC的抗凝作用 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng) 肝臟 合成抗凝物質(zhì) ATIII, PC， Plg 滅活凝血因子 IXa , Xa , XIa 等 組織因子途徑抑制物 TFPI VEC合成 肝素 TFPI + FⅩ aTFPI復(fù)合物 FⅩ aTFPIFⅦ a TF四合體 ( tissue factor pathway inhibitor ) 體液抗凝系統(tǒng) 絲氨酸蛋白酶抑制物類ATⅢ, HCⅡ 抗凝血酶 III（ antithrombin III,ATIII） 肝臟、 VEC合成 , 主要作用： 與凝血酶結(jié)合成復(fù)合物，使凝血酶滅活。 滅活凝血因子 Xa、 XIa、 XIIa和 VIIa。 能抑制因子 Xa所致的血小板聚集反應(yīng)。 ATⅢ, HCⅡ 等都是 絲氨酸蛋白酶抑制物家族， 可封閉許多凝血因子 絲氨酸活性中心。 體液抗凝系統(tǒng) 蛋白質(zhì) C（ protein C, PC） 體液抗凝系統(tǒng) 肝臟合成，以酶原形式存在 經(jīng)凝血酶作用而被有限水解后即具有活性 活性蛋白 C（ APC)與蛋白 S，使凝血因子 Va,VIIIa失活 。 限制 Xa與 pt結(jié)合； 促 tPA,uPA釋放，促纖溶 . 血栓調(diào)節(jié)蛋白 (thrombomodulin ,TM)： 使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝 . 限制 Xa與 pt結(jié)合 促 tPA,uPA釋放 肝素 合成：肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞 抗凝機(jī)制： 肝素與 ATⅢ 結(jié)合 肝素可刺激 VEC釋放 TFPI 體液抗凝系統(tǒng) 合成主要的抗凝物質(zhì)如蛋白 C、 ATIII等以及纖溶酶原； 細(xì)胞抗凝系統(tǒng) 吞噬、清除血液中的凝血酶、纖維蛋白原及其他促凝物質(zhì)， 單核吞噬細(xì)胞 的抗凝作用 ： 清除纖溶酶、 FDP及內(nèi)毒素等。 肝細(xì)胞 的抗凝作用 ： 激活的 IXa、 Xa、 XIa等也在肝滅活。 血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用