【正文】 DIC的發(fā)展過程可以分為： 等三期。 酌情輸新鮮血、或補充凝血因子、血小板。 RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左 ?2022，右 ?5200） 診 斷 ： 1994年全國出血與血栓學(xué)術(shù)討論會提供 (自學(xué) ) 臨床表現(xiàn)： 有下列兩項以上的臨床表現(xiàn) 1. 多發(fā)性出血傾向 2. 不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克 3. 多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征，如皮膚、 皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、 腦等臟器功能不全 4. 抗凝治療有效 五 、 DIC的診斷 DD 測定（ D二聚體實驗） 實驗室檢查診斷指標(biāo)： 同時有下列三項以上異常 1. 血小板 ﹤ 100 109/L或進行性下降 2. 血漿纖維蛋白原含量 ﹤ 3. 凝血酶原時間縮短或延長 3秒以上或呈動態(tài)變化 4. 3P試驗陽性 或 FDP﹥ 20mg/L 5. 凝血酶時間 6. 周圍血破碎紅細(xì)胞 ﹥ 2% “ 3P” 試驗 —— 魚精蛋白副凝血試驗 魚精蛋白與 FDP結(jié)合，使原本與 FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。 三、 DIC的分期和分型 四、 DIC的功能代謝變化 皮膚瘀斑，紫癜 嘔血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和陰道出血 （一） 出 血 四、 DIC的功能代謝變化 出血的機制 ■ 凝血物質(zhì)大量消耗（消耗性凝血病） Consumption of clotting factors and platelets DIC 血小板和凝血因子消耗 ↑↑ 消耗＞代償增加 ↑ 出血 血小板和凝血因子 ↓↓↓ ■ 繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活 Activation of secondary fibrinolytic system 繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活 纖溶酶 ↑↑ 降解 Fg/Fbn↑ 水解各種凝血因子 凝血物質(zhì) ↓↓ 出血 Consequences Fbg（纖維蛋白原） FPA X片段 FPB D片段 Y片段 E片段 纖溶酶 纖溶酶 D片段 Fbn X` Y` D E` 纖溶酶 統(tǒng)稱為 FDP X、 Y、 D均可妨礙纖維蛋白單體聚合， Y、 E有抗凝血酶作用，大部分碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的功能。 ② (1).紅細(xì)胞大量破壞： RBC破壞 釋放 ADP（血小板激活劑） →促進血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂 →局限 Ⅶ 、 Ⅸ 、 Ⅹ 等 →促發(fā)凝 血反應(yīng) 血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活 中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞破壞 能釋放組織凝血活酶，促進 DIC發(fā)展。 細(xì)菌、病毒、螺旋體、真菌、某些寄生蟲等感染都可以引起 DIC發(fā)生。 限制 Xa與 pt結(jié)合； 促 tPA,uPA釋放，促纖溶 . 血栓調(diào)節(jié)蛋白 (thrombomodulin ,TM)： 使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝 . 限制 Xa與 pt結(jié)合 促 tPA,uPA釋放 肝素 合成：肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞 抗凝機制： 肝素與 ATⅢ 結(jié)合 肝素可刺激 VEC釋放 TFPI 體液抗凝系統(tǒng) 合成主要的抗凝物質(zhì)如蛋白 C、 ATIII等以及纖溶酶原； 細(xì)胞抗凝系統(tǒng) 吞噬、清除血液中的凝血酶、纖維蛋白原及其他促凝物質(zhì)， 單核吞噬細(xì)胞 的抗凝作用 ： 清除纖溶酶、 FDP及內(nèi)毒素等。 影響 DIC發(fā)生發(fā)展的因素 了解 DIC的分期與分型 ； 各種因子、血細(xì)胞以及血管的 異常 ； DIC的診斷與防治原則 一 .機體凝血與抗凝血的平衡 血管痙攣 血小板血栓形成 纖維蛋白凝塊形成 抗凝血系統(tǒng) 纖溶系統(tǒng) 凝血系統(tǒng) 抗凝 凝血 纖溶 止血的過程