【正文】 （二） DIC的發(fā)病機(jī)制 組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) 創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外 腫瘤組織壞死，白血病細(xì)胞破壞 DIC的發(fā)病機(jī)制 損傷的 VEC釋放 TF ，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) VEC分泌 TFPI、 ATⅢ 、 TM減少， 抗凝力量減弱。 ATⅢ, HCⅡ 等都是 絲氨酸蛋白酶抑制物家族， 可封閉許多凝血因子 絲氨酸活性中心。 止、凝血功能障礙（ 自學(xué) ） 血液凝固性降低，纖溶功能亢進(jìn)。常見于感染、異型輸血、嚴(yán)重創(chuàng)傷等 慢性型 ：機(jī)體有一定的代償能力，臨床表現(xiàn)不明顯，實(shí)驗(yàn)室檢查可異常，常見于惡性腫瘤等 亞急性型 ：數(shù)天內(nèi)形成，介于急性與慢性之間，常見病因有惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、宮內(nèi)死胎等 三、 DIC的分期和分型 按 DIC發(fā)生快慢分型 按 DIC的代償情況 分型 DIC 失代償型 ：凝血因子和血小板的消耗超過生成，常見于急性。 ? 反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo) 。 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能 受損 肝功能嚴(yán)重障礙 血液的高凝狀態(tài) 高凝期 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期 消耗性 低凝期 微循環(huán)障礙 。 DIC患者 “ 3P” 試驗(yàn)陽性。 ③ (2).白細(xì)胞破壞 目前認(rèn)為中性粒 C，單核 C，急性早幼粒 C白血病的早幼粒 C 內(nèi)含有豐富的促凝物質(zhì)，它們就是組織因子。 肝細(xì)胞 的抗凝作用 ： 激活的 IXa、 Xa、 XIa等也在肝滅活。 血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用 血小板在凝血中的作用 血小板參與凝血過程 粘附 （ adhesion） 血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原暴露 血小板與膠原結(jié)合 被膠原 ,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活 聚集（ aggregation） —— 血小板相互之間的結(jié)合 靜息時(shí) 無聚集 刺激時(shí) 聚集 伸出偽足，同時(shí)血小板脫顆粒 血小板在凝血中的作用 釋放 （ release） 致密顆粒釋放 ADP， 5HT α 顆粒釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白等粘附性蛋白 產(chǎn)生蛋白激酶 C， TXA2等 收縮 （ constrict） 血管收縮，使血凝塊硬化，止血過程更加牢固 吸附 （ adsorption） 懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其表面 血小板在凝血中的作用 vWF ? VEC損傷 暴露膠原 血小板粘附膠原 Ca2+ Fbg、 Ⅱ a、 ADP 活化 GPⅡ b/Ⅲ a 與 Fbg結(jié)合 膜糖蛋白 GPⅡ b/Ⅲ a激活 血小板 “ 搭橋 ” 、 聚集 骨架蛋白再構(gòu)建 微血栓形成 ? 激活血小板 PL表達(dá) ↑ 凝血因子被集中 、 激活 釋放 Fbg 、 FⅤ 、 Ⅷ 、 ADP 促進(jìn)局部血凝和 Fbn網(wǎng)形成 Pathogenesis 膠原、凝血酶、 ADP、TXA2 纖 溶 系 統(tǒng) 纖 溶 系 統(tǒng) 組成 纖溶酶原（ plasminogen, plg） 纖溶酶（ plasmin， pln） 纖溶酶原激活物 (plasminogen activators, PAs） 纖溶酶原激活物抑制物 (PAIs) 纖維蛋白原 (Fbg) 纖維蛋白 (Fbn) FDP(fibrin degradation product) 功能：纖維蛋白凝塊溶解。 如：內(nèi)毒素， IL1， TNF誘導(dǎo)中性粒 C表達(dá) TF (3).血小板被激活 血小板在凝血過程中的作用 ⑴血小板的生理特性：粘附，聚集，釋放 ⑵激活的血小板提供磷脂表面、與凝血因子的結(jié)合、釋放顆粒內(nèi)容物，加速凝血過程。 D二聚體檢查 反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo) 凝血酶 Fbg Fbn 纖溶酶 纖維蛋白多聚體 D二聚體 FDP在 DIC診斷中的意義 3P試驗(yàn) （ 血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn) ） (Plasma protamine paracoagulation test) 【 檢查目的 】 通過檢測(cè)血漿中 X`FM的量 ， 判斷繼發(fā)性 纖溶的亢進(jìn)程度 。 單 選 題 嚴(yán)重組織損傷引起 DIC的主要機(jī)制是 A、凝血因子 Ⅲ 入血 D、血小板受損 C、凝血因子 Ⅻ 被激活 B、凝血因子 Ⅴ 被激活 引起 DIC最常見原因是 A、創(chuàng)傷及手術(shù) D、感染