【正文】 DIC凝血與抗凝的變化過程 病因類型 主要原發(fā)病或病理過程 感染性疾病 惡性腫瘤 婦產(chǎn)科疾病 妊娠高血壓綜合征、胎盤早期剝離、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎滯留、感染性流產(chǎn)、刮宮術(shù)、剖宮產(chǎn)術(shù)、葡萄胎、絨癌、卵巢癌、子宮癌、子宮內(nèi)膜異位癥等。 VEC可生成 PGI NO、 ADP等活性物質(zhì)，抑制血小板的活化、聚 集 VEC可生成或促進(jìn) tPA、 uPA等纖溶酶原激活物，促進(jìn)纖溶 VEC的促凝作用 產(chǎn)生吸附凝血物質(zhì)，分泌粘附分子 （ FN,ICAM1） VEC的抗凝作用： ① VEC 可產(chǎn)生 TEPI ② VEC表面可表達(dá) TM ③ VEC表面表達(dá)肝素樣物質(zhì)并與 ATⅢ 結(jié)合產(chǎn)生抗凝作用 ④ VEC可產(chǎn)生等其它抗凝物質(zhì) 血管內(nèi)皮細(xì)胞及體液抗凝系統(tǒng)對血液凝固過程的調(diào)節(jié) 激活促進(jìn) 滅活抑制 來源轉(zhuǎn)化 第二節(jié) 凝血與抗凝血平衡紊亂的基本類型 血栓形成 (自學(xué) ) VEC損傷，血液凝固性增高，纖溶活性 降低，血液流變學(xué)改變。 血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用 血小板在凝血中的作用 血小板參與凝血過程 粘附 （ adhesion） 血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原暴露 血小板與膠原結(jié)合 被膠原 ,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活 聚集（ aggregation） —— 血小板相互之間的結(jié)合 靜息時 無聚集 刺激時 聚集 伸出偽足，同時血小板脫顆粒 血小板在凝血中的作用 釋放 （ release） 致密顆粒釋放 ADP， 5HT α 顆粒釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白等粘附性蛋白 產(chǎn)生蛋白激酶 C， TXA2等 收縮 （ constrict） 血管收縮，使血凝塊硬化，止血過程更加牢固 吸附 （ adsorption） 懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其表面 血小板在凝血中的作用 vWF ? VEC損傷 暴露膠原 血小板粘附膠原 Ca2+ Fbg、 Ⅱ a、 ADP 活化 GPⅡ b/Ⅲ a 與 Fbg結(jié)合 膜糖蛋白 GPⅡ b/Ⅲ a激活 血小板 “ 搭橋 ” 、 聚集 骨架蛋白再構(gòu)建 微血栓形成 ? 激活血小板 PL表達(dá) ↑ 凝血因子被集中 、 激活 釋放 Fbg 、 FⅤ 、 Ⅷ 、 ADP 促進(jìn)局部血凝和 Fbn網(wǎng)形成 Pathogenesis 膠原、凝血酶、 ADP、TXA2 纖 溶 系 統(tǒng) 纖 溶 系 統(tǒng) 組成 纖溶酶原（ plasminogen, plg） 纖溶酶（ plasmin， pln） 纖溶酶原激活物 (plasminogen activators, PAs） 纖溶酶原激活物抑制物 (PAIs) 纖維蛋白原 (Fbg) 纖維蛋白 (Fbn) FDP(fibrin degradation product) 功能：纖維蛋白凝塊溶解。 限制 Xa與 pt結(jié)合； 促 tPA,uPA釋放，促纖溶 . 血栓調(diào)節(jié)蛋白 (thrombomodulin ,TM)： 使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝 . 限制 Xa與 pt結(jié)合 促 tPA,uPA釋放 肝素 合成：肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞 抗凝機(jī)制： 肝素與 ATⅢ 結(jié)合 肝素可刺激 VEC釋放 TFPI 體液抗凝系統(tǒng) 合成主要的抗凝物質(zhì)如蛋白 C、 ATIII等以及纖溶酶原； 細(xì)胞抗凝系統(tǒng) 吞噬、清除血液中的凝血酶、纖維蛋白原及其他促凝物質(zhì)， 單核吞噬細(xì)胞 的抗凝作用 ： 清除纖溶酶、 FDP及內(nèi)毒素等。 ATⅢ, HCⅡ 等都是 絲氨酸蛋白酶抑制物家族， 可封閉許多凝血因子 絲氨酸活性中心。 滅活凝血因子 Xa、 XIa、 XIIa和 VIIa。 第十二章 凝血和抗凝血平衡紊亂 高等教育出版社 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室 高建芝