心血管活性藥物的使用簡述-文庫吧
2024-12-19 23:30 本頁面
【正文】 丙腎上腺素 isoproterenol 臨床應用 1．主要用于短暫治療血流動力學不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩病人。 2．可用于迷走反射或阿 斯綜合征導致的心搏驟停的搶救， 但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停 。 舌下、噴霧 間羥胺（ Metaraminat） ? 直接興奮 ?受體，主要通過促進神經突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。 間羥胺與去甲腎上腺素比較 ，交少引起心律失常 ，但仍能減少腎臟血流量 去氧腎上腺素 ? 純 α腎上腺能受體激動劑，引起外周血管收縮，使收縮壓和舒張壓升高，心率反射性減慢，對 α腎上腺能受體的作用比去甲腎上腺素弱得多。 ? 臨床應用： 全麻期間的低血壓，它能夠使血壓升高，保證心肌的灌注壓，但并不使心率增快，心肌氧耗量增加。 冠脈搭橋手術或瓣膜置換手術后的高排低阻狀態(tài)。 陣發(fā)性室上性心動過速 ~2ug/kg/min 多巴胺受體 2~5ug/kg/min 多巴胺受體（ 80%~100%） ?1受體（ 5%~20%） 5~10ug/kg/min ?1受體作用為主 ?1受體作用逐漸增強 10～ 20ug/kg/min ?1受體作用占優(yōu)勢 20ug/kg/min 血流動力學效應類似于去甲腎上腺素 多巴胺 （ dopamine） 小劑量 中等劑量 （ 510ug/）主要起 β1受體、 β 2受體激動作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（ SV）增加心臟指數（ CI），盡管同時使心率（ HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（ SVR）改變。 較大 劑量 （ 25ug/）主要興奮腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴張作用，尿量可能增加；同時興奮心臟 β1受體，有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。 （ 10ug/）使用時， α1受體激動效應占主要地位，致體循環(huán)和內臟血管床動、靜脈收縮， SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動脈開始收縮后尿量逐步減少； 多巴胺的藥理機制 多巴胺 副作用 1. 由于 CI增加使通氣功能不全肺區(qū)域血流增加，可能增加肺內分流。 2. 由于減少靜脈床容積，肺小動脈嵌壓（ PAOP）增加，誘發(fā)或加重肺充血，減少CI。 3. 減少內臟血液灌注。 4. 較高劑量下心率增快，誘發(fā)或加重室上性和室性心律失常，心臟作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸產生增加，可能加重心肌缺血。 麻黃堿 ? 麻黃堿既能直接作用于腎上腺素受體，又能促進腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素，對 ?和 ?腎上腺素能受體均有激動作用，引起血壓升高，心肌收縮力增強，心排血量增加，心率改變不甚明顯，對心血管的作用僅為腎上腺素的十分之一，反復用藥可出現快速耐受性。它對皮膚、粘膜和內臟血管的收縮作用比腎上腺素弱而持久，對支氣管平滑肌的舒張作用較異丙腎上腺素弱。它能透過血腦屏障，具有較強的中樞興奮作用。 麻黃堿 ? 臨床應用 主要用于糾正椎管內阻滯后的低血壓，每次緩慢靜注 10～ 30mg，必要時可重復使用。全麻經鼻氣管內插管前也常用麻黃堿注射液滴鼻，借以收縮鼻粘膜血管，減少插管過程中的出血。 多巴酚丁胺 ? （一）藥理作用 是合成的兒茶酚胺消旋物。主要興奮 β1 受體，其次是 β2 受體。對 β
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