20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗精神失常藥3-閱讀頁
2024-11-15 02:01本頁面
【正文】 一種外科麻醉，可以進行小的手術(shù)，如燒傷清創(chuàng)、窺鏡檢查、造影等，其特點是集鎮(zhèn)痛、安定、鎮(zhèn)吐、抗休克作用于一體。,第二十九頁，共四十六頁。20世紀60年代末開發(fā)成功。但因其對陰性癥狀的改善效果以及(yǐj237。目前在很多地方已作為首選藥物。,選擇性阻斷D4受體，對黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)的DD3受體幾無親和力。 阻斷5HTA受體。ti225。 錐體外系反應(yīng)過強；其他藥物無效；對氯丙嗪引起的遲發(fā)性運動障礙。,第三十一頁，共四十六頁。 對陽性癥狀（幻覺、妄想、思維障礙、敵視、懷疑）和陰性癥狀（反應(yīng)遲鈍、情緒淡漠(d224。)、社交退縮、少語）均有效，對認知功能及情感障礙亦有改善作用。,第三十二頁，共四十六頁。 d242。,例 ：女，33歲，近2周躁狂(z224。nɡ)發(fā)作， 語言增多，內(nèi)容夸大。,第三十三頁，共四十六頁。nglǐ)機制：與腦內(nèi)單胺類功能失衡有關(guān)，在5HT ↓的基礎(chǔ)上，NA↑。 碳酸鋰，卡馬西平，丙戊酸鈉等。,[藥理作用及用途] 情緒穩(wěn)定藥——抗躁狂抗抑郁。n)活動幾無影響。躁狂抑郁癥。,碳酸鋰（lithium carbonate）,第三十五頁，共四十六頁。 抑制神經(jīng)末梢Ca++依賴性NA和DA釋放； 促進神經(jīng)細胞對突觸間隙中CA的再攝取，增加其轉(zhuǎn)化和滅活。tǒng)中磷酸酶的作用，阻抑三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）的信使作用（躁狂癥時此系統(tǒng)作用明顯增加）。,第三十六頁，共四十六頁。 鋰鹽治療濃度與中毒濃度相近，安全(ānqu225。發(fā)音不清，震顫加重，共濟失調(diào)，譫妄、意識障礙、驚厥、昏迷，可以致死。,WHO統(tǒng)計，全世界抑郁癥的發(fā)病率約為11％（男5.8％ ，女9.5％ ），患者共達3.4億。shā)方式結(jié)束自己的生命，其中80％的自殺(z236。,第三節(jié)抑 郁 癥 藥,第三十八頁，共四十六頁。 病理機制：與腦內(nèi)單胺類功能失衡有關(guān)(yǒuguān)，在5HT ↓的基礎(chǔ)上，NA↓。,第三十九頁，共四十六頁。 非選擇性，抑制NE和5HT的再攝取。n)。選擇性高，不良反應(yīng)較少。 選擇性5HT再攝取抑制劑：氟西汀、帕羅西汀、舍曲林。很少引起鎮(zhèn)靜和損害精神運動功能。,米帕明(imipramine， 丙米嗪 ) [作用與應(yīng)用] 正常人：安靜、嗜睡，注意力不集中，思維能力下降。連續(xù) 2~3 周后療效才顯著。,第四十一頁，共四十六頁。 心血管反應(yīng)： αl受體阻斷，心肌中NE過多，直接抑制心?。岫有?yīng)）。 精神異常反應(yīng): 老年或用藥過量可出現(xiàn)躁狂興奮、恐懼癥發(fā)作。故本品只適用于單相(dān xiānɡ)型抑郁癥治療。,第四十二頁，共四十六頁。 T1/2約23天，其活性代謝產(chǎn)物的半衰期可達7～9天。)癥。 與MAOI合用發(fā)生“5HT綜合癥”。,選擇性的5HT再攝取抑制劑(SSRIs)。 副作用少，安全。 jīnɡ)延遲。禁忌與MAOI合用。,END!,第四十五頁，共四十六頁。ir243。對頑固性呃逆有效：呃逆調(diào)節(jié)中樞 （延腦催吐化學(xué)感受區(qū)旁）。1974年曾經(jīng)因報道1%發(fā)生致死性粒細胞缺乏癥和10%粒細胞減少癥而撤出市場(sh236。治療：提高中樞5HT功能，降低NA功能。T1/2約23天，其活性代謝產(chǎn)物的半衰期可達7～
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