20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性冠脈綜合癥的-閱讀頁(yè)
2024-11-14 21:12本頁(yè)面
【正文】 類藥物 降低ACS病死率和改善心肌缺血癥狀 調(diào)動(dòng)病人堅(jiān)持降脂治療的積極性 縮小臨床(l237。nɡ)上“治療孔隙”，使更多患者得到 必要的降脂治療,35,第三十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。r249。 幾乎所有的急診ＰＴＣＡ研究均表明，與溶栓治療相比，ＰＣＩ能減少冠脈再閉塞的發(fā)生。,2005年ACC/AHA急性(j237。ng)ST段抬高心肌梗死（STEMI）治療指南規(guī)定的直接PCI的適應(yīng)證,Class I 適應(yīng)證 一般考慮： 直接(zh237。,特殊考慮(kǎolǜ)： 應(yīng)盡快進(jìn)行PCI，要求DB 時(shí)間《90 分（證據(jù)B） 如癥狀出現(xiàn)〈3小時(shí)，且預(yù)期（DB）（DN）： 〈1小時(shí)，一般選擇直接PCI （證據(jù)B） 〉1小時(shí)，一般選擇溶栓治療（證據(jù)B） 如癥狀出現(xiàn)》3小時(shí)，一般選擇直接PCI，要求DB 時(shí)間《90 分（證據(jù)B）,38,第三十八頁(yè)，共五十二頁(yè)。 （證據(jù)級(jí)別：A ） 當(dāng)STEMI或出現(xiàn)新的LBBB的MI在36小時(shí)內(nèi)發(fā)生心源性休克，年齡(ni225。ng)《75歲，血運(yùn)重建可在休克后18小時(shí)內(nèi)進(jìn)行。（證據(jù)級(jí)別：B）,39,JACC August 4, 2004。,ClassⅡa適應(yīng)證 1．有選擇的年齡≥75歲的STEMI或LBBB，在AMI發(fā)病36小時(shí)內(nèi)發(fā)生心原性休克、適于血管重建并可在休克發(fā)生18h內(nèi)進(jìn)行者，如果患者既往功能狀態(tài)較好、適宜血管重建并同意介入治療，可考慮進(jìn)行直接PCI（證據(jù)水平B）。x249。,CLASSⅡB適應(yīng)(sh236。ng)證,對(duì)適于溶栓的STEMI患者，當(dāng)直接PCI由經(jīng)驗(yàn)少 的術(shù)者（＜75例PCI/年）進(jìn)行時(shí)，其是否獲益尚不能確定（證據(jù)C） ClassIII適應(yīng)證 患者血液(xu232。)動(dòng)力學(xué)和心電活動(dòng)穩(wěn)定，STEMI癥狀出現(xiàn)已》12小時(shí)，患者已無(wú)患者血液(xu232。)動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定時(shí)，不應(yīng)在直接PCI時(shí)干預(yù)非梗死相關(guān)動(dòng)脈（證據(jù)C） 缺血表現(xiàn)，不應(yīng)直接PCI （證據(jù)C）,41,第四十一頁(yè)，共五十二頁(yè)。oji224。,轉(zhuǎn)院的可行性和安全性 PRAGUE 1 + 2試驗(yàn)(sh236。n),共轉(zhuǎn)運(yùn)626 例病人 轉(zhuǎn)運(yùn)距離: 5 – 120 km 共死亡2 例(0.3%) 轉(zhuǎn)運(yùn)期間共5例 發(fā)生VFs (0.8%) 因此，轉(zhuǎn)院是安全(ānqu225。,轉(zhuǎn)院PCI,建立轉(zhuǎn)院機(jī)制，構(gòu)建合理醫(yī)療網(wǎng)絡(luò) 高?；颊咿D(zhuǎn)院PCI價(jià)值大 血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定 大面積心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ) 再梗死 發(fā)病時(shí)間》3 h,44,第四十四頁(yè)，共五十二頁(yè)。 應(yīng)用半量溶栓劑(shuānj236。,第四十五頁(yè)，共五十二頁(yè)。ngj249。 先給予溶栓劑或GP IIb/IIIa受體拮抗劑，或者 189。,47,第四十七頁(yè)，共五十二頁(yè)。li225。n nɑn) 無(wú)熟練的PCI中心 介入治療需延遲 轉(zhuǎn)運(yùn)病人 就診－－球囊時(shí)間＞90min 介入治療需等待1h而溶栓可立即開(kāi)始,通常(tōngch225。,49,挽救心肌的措施 已顯示出良好應(yīng)用前景的方法有： ① 低溫：降溫可縮小梗死面積，現(xiàn)已有小型靜脈低溫裝置投入臨床研究。zh236。zh236。 ③ 干細(xì)胞移植：修補(bǔ)壞死心肌，改善心功能，提高生存率。,冠心病展望(zhǎnw224。n shi)的深入和分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，基因治療未來(lái)有可能成為解決再狹窄的突破點(diǎn)之一 分子搭橋：基因治療的另一途徑是直接刺激心肌血管生成(angiogenesis)，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的建立，而對(duì)缺血心肌提供重要的血流來(lái)源，即所謂“分子搭橋”,50,第五十頁(yè)，共五十二頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ng)總結(jié),動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成的主要 臨床表現(xiàn)。溶栓治療應(yīng)用于發(fā)病12h內(nèi)至少二個(gè)相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)ST段或2個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.1mv的AMI患者(證據(jù)A)。ＡＳＳＥＮＴ－３試驗(yàn)提示：。n)合用較單用阿司匹林(ā sī pǐ l237。血小板GPIIb/IIIa受體是血小板聚集的最后共同道路。Thank you,第五十二頁(yè)，共五十
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