【正文】 明，與溶栓治療相比，ＰＣＩ能減少冠脈再閉塞的發(fā)生。x236。o)總結(jié),多項(xiàng)大型臨床試驗(yàn)業(yè)已證明針對血小板激活的不同途徑聯(lián)合應(yīng)用幾種不同類型的抗血小板藥可更好地抑制血小板的激活，有效減少心血管事件發(fā)生率，如對高危(ɡāo wēi)的無ST段抬高的ACS抗栓對策應(yīng)為阿司匹林肝素加GPIIb/IIIa 受體拮抗劑聯(lián)合治療,29,第二十九頁，共五十二頁。,環(huán)氧化酶抑制劑：阿斯匹林,通過抑制環(huán)氧化酶來發(fā)揮抗血小板聚集作用 阿斯匹林可使ACS患者的心梗發(fā)生率和死亡率明顯減少 ACS患者以160mg和325mg/d口服，懷疑ACS但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75325mg維持,一級和二級預(yù)防(y249。nɡ)（h） ASA 肝素 例數(shù) 病死率（%） 治療組 對照組 GISSI SK 12 無 無 11806 10.7 13.0 ISIS2 SK 24 有 無 17187 9.2 12.0 ASSET tPA 5 無 有 5010 7.2 9.8 AIMIS APSAC 6 無 無 1004 6.3 12.1 ISAM SK 6 有 有 1741 3.1 6.5,第二十一頁，共五十二頁。,18,ＳＴ段抬高ＡＭＩ的再灌注治療 1.溶栓治療 冠脈灌注（ＴＩＭＩ分級）與患者急性期病死率相關(guān)。,14,血管(xu232。)判斷ACS后臨床預(yù)后的有用工具 30~40%的UAP高危病人肌鈣蛋白增高，這些病人將來心臟事件的危險性增加5~10倍 確定治療方案（decision making） 陽性患者，積極抗栓治療（低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑）的獲益也最大,7,第七頁，共五十二頁。ng)冠脈綜合征定義：,急性冠脈綜合征包括：不穩(wěn)定心絞痛、急性非Q波心肌梗塞、急性Q波心肌梗塞 可分為兩大類： ①ST段抬高，②無ST段抬高 兩者在病史、治療和預(yù)后上有所不同，ST段抬高者常較年青，危險因素較少，常為首次發(fā)生心臟事件(sh236。shuān)形成的主要 臨床表現(xiàn),一過性缺血性發(fā)作(fāzu242。 19(suppl): P1268.,第三頁，共五十二頁。,肌鈣蛋白(CTNT和CTNI)的預(yù)后(y249。x236。,CLASS III適應(yīng)(sh236。)心肌，如何更有效地減少時間上的延誤，是今后工作的重點(diǎn)。ng)冠脈綜合癥的抗血小板治療,目前(m249。,28,第二十八頁，共五十二頁。oxi224。,36,急診ＰＣＩ治療 大部分急診經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)（ＰＴＣＡ）試驗(yàn)提示，急診ＰＣＩ能降低ＡＭＩ病人的病死率 對介入(ji232。44:671719,第三十九頁，共五十二頁。y224。o)的選擇,通常首選溶栓治療 發(fā)病時間短（?3h）而介入治療時間需延遲 介入治療不可能完成 導(dǎo)管室正占用 血管入路困難(k249。ir243。持續(xù)靜脈用藥易產(chǎn)生耐藥建議24小時改為非靜脈用藥。,第四十九頁，共五十二頁。)B)。y232。,Class I 適應(yīng)證 在癥狀發(fā)作12小時內(nèi)的STEMI患者（包括后壁MI患者）或MI伴有新發(fā)或推測為新發(fā)的LBBB的患者，應(yīng)進(jìn)行梗死相關(guān)血管PCI 。n)內(nèi)皮功能 ，推動了他汀類藥物在ACS患者中的積極應(yīng)用 ACS患者應(yīng)及早應(yīng)用他汀類藥物，出院后繼續(xù)應(yīng)用,34,第三十四頁，共五十二頁。x236。nqu225。x236。 AMI發(fā)病后2h~6h內(nèi)，溶栓治療每提前1h，死亡率降低1% 對于發(fā)病時間＞12小時以上(yǐsh224。)溶栓適應(yīng)證,Class I適應(yīng)證 STEMI在無介入條件，不能在就診90分鐘內(nèi)迅速行介入治療者，如無禁忌癥均應(yīng)進(jìn)行溶栓治療(證據(jù)A) 溶栓治療應(yīng)用于發(fā)病12h內(nèi)至少(zh236。)手段,病史 體檢 心電圖 生化標(biāo)志物 運(yùn)動(y249。i ɡāo),不穩(wěn)定性心絞痛,NQMI QwMI 心肌梗死,NSTEMI,急性冠狀動脈綜合征的舊分型,第五頁，共五十二頁。ngm224。,動脈(d2