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正文內(nèi)容

一篇關(guān)于程序性細(xì)胞凋亡的綜述-閱讀頁

2024-10-06 02:18本頁面
  

【正文】 科恩,1991年)。具體來說,在所有真核細(xì)胞自噬的發(fā)生和涉及封存細(xì)胞質(zhì)和亞細(xì)胞細(xì)胞膜的動(dòng)態(tài)重排交付退化情況時(shí)溶酶體或液泡的細(xì)胞器。獨(dú)特的泛素樣蛋白的共軛體系和一個(gè)蛋白復(fù)合物,指示溶酶體或液泡膜的對(duì)接和融合的重要組成部分自體吞噬。雖然分子的細(xì)節(jié)仍在鑒定,這個(gè)過程的監(jiān)管是通過各種激酶,磷酸酶和鳥苷triphosphatases(GTP酶)。2003年)。然而,核心的凋亡途徑可以改行一個(gè)壞死表型誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)ATP的可用性和改建半胱氨酸蛋白酶的可用性。有人認(rèn)為線粒體可能是中央的細(xì)胞器,整合的細(xì)胞凋亡和自噬(埃爾莫爾等,2001)。例如,在細(xì)胞凋亡和自噬,有協(xié)調(diào)調(diào)節(jié)的Akt(蛋白激酶B)和p70S6激酶。惡變是另一種之間的聯(lián)系自噬和細(xì)胞凋亡(Gozuacik和泡菜,2004年)。同樣,減少之間的相關(guān)性自噬和癌癥也被記錄在案。這表明,在一些情況下,自體吞噬功能作為一個(gè)保障機(jī)制,限制不受控制細(xì)胞的生長(zhǎng)。Lemasters和他的同事(1998)觀察,去極化的線粒體的功能凋亡,迅速消除在原發(fā)性肝細(xì)胞自噬。自噬是細(xì)胞主要為處置機(jī)制,長(zhǎng)壽命的蛋白質(zhì)和細(xì)胞質(zhì)的細(xì)胞器,但是,自噬性細(xì)胞死亡的概念已的事在科學(xué)界的辯論。在其他也就是說,在死亡的細(xì)胞自噬囊泡的存在可能反映了一種適應(yīng)性反應(yīng)保持細(xì)胞的存活,而不是一個(gè)反思的應(yīng)力條件下的“自噬性細(xì)胞死亡”。有報(bào)道,細(xì)胞凋亡和自噬性程序性細(xì)胞死亡不是相互排他性和多樣的形態(tài),部分是由于,不同的生化(Gozuacik和泡菜,2004年)的分子事件。爭(zhēng)議仍然存在,但是在利益的領(lǐng)域自噬性細(xì)胞死亡是不斷增加新的檢測(cè)和標(biāo)記出現(xiàn)闡明了自噬的分子基礎(chǔ),其可能產(chǎn)生的影響在編程細(xì)胞死亡和惡性細(xì)胞轉(zhuǎn)化。雖然許多關(guān)鍵的凋亡蛋白被激活或滅活凋亡途徑已經(jīng)確定,行動(dòng)或激活的分子機(jī)制這些蛋白質(zhì)是不充分的理解和繼續(xù)研究的重點(diǎn)的重要性了解細(xì)胞凋亡的機(jī)理機(jī)制是至關(guān)重要的,因?yàn)槌绦蛐约?xì)胞死亡是一種健康和疾病的組成部分,受到各種生理發(fā)起并病理刺激。了解細(xì)胞凋亡的機(jī)制,和其他程序性細(xì)胞死亡的變種,在分子級(jí)別提供各種疾病的進(jìn)程有更深入的了解,從而可能影響治療戰(zhàn)略。i jiǎnc232。ng x236。uy duǎnz224。ng de k249。n h233。fǎ jiǎnc232。i zu236。n de x236。ng.DNA pi224。nDNA tī zhu224。o d224。sh249。 y242。 kě sh236。 de n232。i li232。X236。ng (w233。n,1980 ni225。ge sh237。n sh232。 c243。jiě x236。n jiāng t237。c236。 qi243。ng n237。nyǒng. 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