抗血小板藥物應(yīng)用ppt課件-閱讀頁
2025-01-23 04:58本頁面
【正文】 ）批準(zhǔn)在國內(nèi)上市。在美國、中國有大型臨床試驗結(jié)果證明可用于冠狀動脈支架放置后預(yù)防再狹窄，結(jié)果顯示良好，而且再狹窄率也較對照組低。目前正在中國進行增加預(yù)防腦卒中再復(fù)發(fā)適應(yīng)證的臨床試驗。擇期 PCI病人術(shù)前應(yīng)進行充分的抗血小板治療，如服用氯吡格雷 75mg/d， 5天以后可達(dá)到最大血小板抑制。目前多主張在 PCI術(shù)前使抗血小板藥物達(dá)到有效濃度。以往已有很多臨床試驗的結(jié)果支持長期服用 ASA。這種受益在所有患者亞組均一致，且一年時出血并發(fā)癥未見明顯增加，未觀察到致死性出血或顱內(nèi)出血，進一步證實了長期抗血小板治療的益處。 2．氯吡格雷的替代治療：當(dāng)出現(xiàn)氯吡格雷抵抗或不能耐受的副作用時，可聯(lián)用 ASA、西洛他唑、肝素或低分子肝素作為替代治療。 特殊情況下的抗血小板治療 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 3．極少數(shù)情況下病人既是 PCI的強適應(yīng)證，同時又需盡快外科手術(shù)或接受永久起搏器植入等時：可僅對供血功能意義最大、導(dǎo)致嚴(yán)重心肌缺血甚至危及生命的靶病變行普通金屬支架植入術(shù)，不用或用少于標(biāo)準(zhǔn)劑量的 ASA及氯吡格雷，而將肝素（或LMWH）、西洛他唑等半衰期短的抗栓藥作為主要治療藥物。 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 臨床應(yīng)用 ASA期間不能防止患者發(fā)生血栓并發(fā)癥，或?qū)嶒炇覚z查發(fā)現(xiàn) ASA對血小板的一種或多種功能沒有抑制性的影響。 阿司匹林抵抗 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 （ 1）外源性因素。 （ 2）內(nèi)源性因素。 ASA抵抗的機制 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 阿司匹林抵抗的識別 血小板聚集率測定 Platelet Function Analyzer( PFA)100 血小板血栓素生成測定 血小板表面抗原測定 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 ASA抵抗的定義 阿司匹林抵抗（符合２條以上） *０ .５ mg/ml花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集率 ≥２０％ *５ umol/lＡＤＰ誘導(dǎo)的血小板聚集率 ≥７０％ *快速血小板功能檢測阿司匹林反應(yīng)單位 ≥５５０ 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 氯吡格雷 抵抗 用藥后 ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率降低值小于基礎(chǔ)值的10%，或血小板受體（ P選擇素）陽性率在用藥后降低不超過 10%。 2022年德國 M252。氯吡格雷抵抗病人 MACE發(fā)生率為 40%，而氯吡格雷敏感者僅 %。 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 氯吡格雷抵抗的原因尚不完全清楚，可能與細(xì)胞色素 P450(CYP)3A4活性下降、 ADP P2Y12受體多態(tài)性、磷脂酶 A2多態(tài)性，以及 P2Y12下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑缺陷等因素有關(guān)。 二、換用其他藥物。 在某些情況下，口服抗血小板藥物甚至對靜脈ＩＩ b/Шa受體拮抗劑的地位提出了挑戰(zhàn) 目前的臨床研究的主要進展顯示了早期 +持續(xù)口服聯(lián)合抗血小板藥物對冠心病的價值 武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 藥物抵抗的問題不只是針對阿司匹林，藥物抵抗現(xiàn)象的確對一部分接受治療的患者產(chǎn)生了影響 西洛他唑和其他新的藥物目前多用于對阿司匹林和噻吩吡啶類藥物過敏的患者 三聯(lián)抗血小板治療尚有待
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