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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—年制呼吸衰竭-在線瀏覽

2024-11-09 12:58本頁面
  

【正文】 是在慢性疾病的根底上由于某種誘因?qū)е虏±砩韺W和臨床上的急性變化,屬于慢性呼衰但兼有急性呼衰的特點。nɡ ji224。,第四頁,共五十頁。假設(shè)伴有換氣障礙那么缺氧更為嚴重。,按病理生理分型 泵衰竭〔神經(jīng)肌肉(jīr242。,呼吸衰竭的病因(b236。其中任何一環(huán)的障礙都會導致呼衰。ndǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 〔腦炎、腦外傷、電擊、中風、藥物中毒、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)神經(jīng)炎、重癥肌無力〕,第七頁,共五十頁。ngyīn),胸廓(xiōngku242。,慢性(m224。ng)呼吸衰竭的病因,常見病因為(yīn w232。b236。,慢性(m224。ng)呼吸衰竭的發(fā)病機制,缺氧和二氧化碳潴留(zhūlir yǎng hu224。n)潴留對機體的影響,第十頁,共五十頁。) / 血流比例失調(diào),肺動靜脈(j236。i)樣分流,通氣缺乏,彌散功能障礙,機體氧耗量增加,第十一頁,共五十頁。)的產(chǎn)生機制〔1〕,通氣(tōng q236。ngch225。,缺氧(quē yǎnɡ)和二氧化碳潴留的產(chǎn)生機制〔2〕,肺泡通氣和血流量之間的比例必須協(xié)調(diào)才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓 正常每分鐘肺泡通氣量和肺毛細血管總血流量的比值(bǐzh237。) / 血流比例失調(diào),V / Q0.8:無效腔效應,V / Q=0.8:正常換氣,V / Q0.8:動靜脈樣分流效應,第十三頁,共五十頁。s224。s224。s224。,缺氧和二氧化碳潴留(zhūli分流量(ling)越大吸氧治療越無效、超過30%時,吸氧幾乎完全失效。ngm224。,缺氧、二氧化碳(232。 t224。nzh236。,缺氧、二氧化碳潴留對機體(jītǐ)的影響〔2〕,二氧化碳(232。 t224。),腦脊液H+濃度↑,皮質(zhì)活動↓,腦細胞興奮性↓,重度,輕度,皮質(zhì)下層刺激活動↑,皮質(zhì)興奮,精神興奮失眠, 煩躁,皮質(zhì)下層抑制,中樞麻醉狀態(tài),腦血管擴張血管通透性↑,腦間質(zhì)水腫,腦組織受擠壓,腦組織缺氧,腦細胞水腫,CO2繼續(xù) ↑,惡性循環(huán),間接,第十七頁,共五十頁。r yǎng hu224。n)潴留對機體的影響〔3〕,對心、血管(xu232。,缺氧和二氧化碳潴留(zhūlinɡ w233。,缺氧(quē yǎnɡ)和二氧化碳潴留對機體的影響〔5〕,對肝、腎、造血(z224。)系統(tǒng)的影響,肺心病,CO2潴留(zhūli,缺氧和二氧化碳潴留(zhūlingh233。),缺氧,代謝性 酸中毒,低氯血癥,+,抑制能量代謝,嚴重,ATP、氧化磷酸化 ↓,酶活性↓,能量合成效率 ↓,乳酸、無機磷 ↑,HCONa+ 再吸收↑,pH值迅速 ↓,HCO3排出 ↓,Na泵功能 ↓,細胞內(nèi)K+進入血液,急性,心律失常,慢性,第二十一頁,共五十頁。n x236。n n225。nhu225。tǒng)病癥,消化系統(tǒng)病癥,精神神經(jīng)病癥,發(fā)紺,泌尿系統(tǒng)病癥,第二十二頁,共五十頁。n x236。)相延長,COPD,淺快呼吸(hūxī),點頭或 提肩呼吸,勻緩呼吸,輔助呼吸肌 活動加強,CO2潴留,CO2麻醉,+,淺快或潮式呼吸,+,中樞抑制,潮式、間?;虺槠鼧雍粑?中樞抑制劑中毒,呼吸困難,第二十三頁,共五十頁。n x236。,急性(j237。ng)缺氧,慢性(m224。ng)呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)〔3〕,呼吸衰竭,CO2潴留(zhūli,血液(xu232。)循環(huán)系統(tǒng)病癥,慢性(m224。ng)呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)〔4〕,CO2潴留(zhūli,消化系統(tǒng)(xiāohu224。tǒng)病癥,慢性(m224。ng)呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)〔5〕,泌尿系統(tǒng)(m236。o x236。,慢性(m224。ng)呼吸衰竭的臨床診斷,原發(fā)病病史 缺氧、二氧化碳(232。 t224。,呼吸衰竭臨床上主要表現(xiàn)(biǎoxi224。,呼吸衰竭臨床診斷主要依靠血氣分析。ngdī)等因素。n chu225。,慢性(m224。ng)呼吸衰竭的治療原那么,確切保持呼吸道通暢 積極正確的氧療 增加肺泡通氣量、減少(jiǎnshǎo)二氧化碳潴留 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 嚴格控制感染 治療并發(fā)癥 合理的支持療法,治療(zh236。o)原那么,第三
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