20xx年醫(yī)學(xué)專題—aids合并馬爾尼菲青霉菌病李勇-在線瀏覽
2024-11-04 12:58本頁(yè)面
【正文】 長(zhǎng)、有竹鼠出沒。 該病主要分布于東南亞國(guó)家〔泰國(guó)、老撾、越南等〕及我國(guó)南方地區(qū)〔廣西、廣東、云南、香港等〕。,第五頁(yè)，共五十五頁(yè)。ng)機(jī)制,至于病原菌何以從野生狀態(tài)進(jìn)入機(jī)體并引起感染的途徑，目前尚不是十清楚確。n bā)和血循環(huán)播散到肝、脾、淋巴(l237。 因該菌也可以在水中長(zhǎng)期存活，也不除外消化道首發(fā)感染的可能。,人抵抗PM以細(xì)胞免疫為主。o)涉及巨噬細(xì)胞對(duì)真菌的吞噬和由致敏T細(xì)胞所介導(dǎo)的遲發(fā)型超敏兩大局部。巨噬細(xì)胞吞噬后將真菌抗原呈遞給致敏T淋巴細(xì)胞。 殺菌同時(shí)巨噬細(xì)胞所釋放的細(xì)胞因子等造成局部組織的壞死。,PM主要侵犯單核巨噬細(xì)胞網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，故而在富含單核巨噬細(xì)胞的組織、器官如淋巴結(jié)、肝、脾、肺、皮膚等發(fā)生病變。 PM入侵后病變的表現(xiàn)形式由機(jī)體免疫系統(tǒng)的功能(gōngn233。機(jī)體免疫功能(gōngn233。,第八頁(yè)，共五十五頁(yè)。n shēn)播散性感染。n shēn)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)出現(xiàn)明顯的巨噬細(xì)胞增生反響，表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結(jié)腫大，器官組織內(nèi)發(fā)生灶性壞死。,不同的CD4＋ T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)，AIDS患者(hu224。,第十頁(yè)，共五十五頁(yè)。)功能正?；蚋菊５幕颊?，病原菌進(jìn)入人體后僅局限在入侵部位。免疫(miǎny236。,第十一頁(yè)，共五十五頁(yè)。臨床表現(xiàn)多樣化，主要(zhǔy224。除皮疹外，其他表現(xiàn)均無(wú)特異性。,第十二頁(yè)，共五十五頁(yè)。 血液系統(tǒng)(x236。,第十三頁(yè)，共五十五頁(yè)。因腹腔和/或腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)腫大導(dǎo)致腹痛，以臍周明顯，可有劇烈疼痛而無(wú)其他原因解釋。局部患者出現(xiàn)巨大肝脾。n)，甚至腎功能衰竭。,中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。 皮疹：為PSM的特征性體征，具診斷意義。為壞死性丘疹，丘疹中央壞死結(jié)痂，形成具有特征性中心部凹陷形同“小火山〞或“臍窩狀〞軟疣狀的小結(jié)。,第十五頁(yè)，共五十五頁(yè)。,皮疹(p237。,第十八頁(yè)，共五十五頁(yè)。,第二十頁(yè)，共五十五頁(yè)。,六、輔助(fǔzh249。分 25℃、35℃培養(yǎng)，菌落特點(diǎn)及鏡下菌體符合PM判斷特征(t232。培養(yǎng)陽(yáng)性為診斷的金指標(biāo)。,病理：病變淋巴結(jié)正常結(jié)構(gòu)被破壞，淋巴細(xì)胞減少或消失，被大量增生的巨噬細(xì)胞取代，細(xì)胞內(nèi)外可見大量成堆(ch233。不同器官、不同免疫狀態(tài)下有不同改變。免疫功能缺陷者以壞死型為主。,血清學(xué)檢查：檢測(cè)快速，但特異性和敏感性有待提高和認(rèn)證(r232。ng)。 B超：肝、脾腫大，腹腔和/或腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)腫大。,胸部X線表現(xiàn)：無(wú)特征性改變，病變多樣化，與其病理過(guò)程相關(guān)，可伴有縱膈、肺門淋巴結(jié)腫大，胸腔積液。常見以下幾種(jǐ zhǒnɡ)類型：滲出型 、腫塊型、結(jié)節(jié)型 、肺氣囊型、粟粒型 、磨玻璃型等。,斑
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