兒童社區(qū)獲得性肺炎常見細菌病原的近年變化-在線瀏覽
2024-10-03 12:59本頁面
【正文】 第六頁，共三十二頁。 ? 由于肺炎鏈球菌耐藥的發(fā)生機制主要是 PBP發(fā)生改變， 使肺炎鏈球菌的高耐藥株對廣譜頭孢菌素如頭孢塞肟、 頭孢曲松亦同時耐藥， 并且有逐年上升趨勢。 第七頁，共三十二頁。近年來， 國內(nèi)外均報道肺炎鏈球菌壞死性肺炎病例較以往增加，引起了學(xué)者關(guān)注。壞死性肺炎病理變化過程與肺膿腫相同， 可開展為肺膿腫。目前認(rèn)為可能與肺炎鏈球菌的血清型有關(guān)， 某些血清型肺炎鏈球菌可引起組織壞死， 如國外有研究發(fā)現(xiàn)肺炎鏈球菌壞死性肺炎的發(fā)生與血清型 19A型感染有關(guān)［ 23］ 。 第八頁，共三十二頁。 第九頁，共三十二頁。 ? 、胸腔積液涂片和〔或〕培養(yǎng)可找見肺炎鏈球菌，一些病例血培養(yǎng)陽性。初期胸 X線胸片或 CT表現(xiàn)為大葉肺實變， 后期可以有肺大泡或氣胸、 膿氣胸形成， 局部病例發(fā)生支氣管胸膜瘺。 兒童肺炎鏈球菌 NP ? 治療合理選擇抗生素治療。由于利奈唑胺的應(yīng)用不受腎功能不全的限制以及其在肺上皮襯液中高濃度的優(yōu)勢，對于重癥尤其是合并膿毒癥者或難治性病例，可選用此藥。 ? 肺炎鏈球菌 NP常與膿胸同時存在，易并發(fā)肺大泡、支氣管肺胸膜瘺等，因此常需要胸腔引流等侵人性治療措施和外科手術(shù)治療。 A組鏈球菌肺炎 ? A族鏈球菌〔 group A streptococcus， GAS〕是兒童時期主要致病菌之一。 ? 兒童 GAS感染最多見為急性咽扁桃體炎，其次為猩紅熱和皮膚感染 〔如膿皰瘡〕， 嚴(yán)重全身侵襲性感染還可引起敗血癥、 急性壞死性筋膜炎等。 第十二頁，共三十二頁。 ? 另 1例重癥患者，在經(jīng)過住院 2周治療后，于出院后 3周獲得康復(fù)。 A族鏈球菌 CAP ? 治療成功關(guān)鍵是及早診斷和正確應(yīng)用抗生素。 ? 靜脈用免疫球蛋白可通過降低 β溶血性鏈球菌超抗原刺激 T細胞釋放細胞因子的活性， 有一定療效。 社區(qū)相關(guān)性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌肺炎 MRSA ? 耐甲氧西林金黃色葡萄球菌〔 metaethicalresistantstaphylococcus aureus， MRSA〕是指對甲氧西林、苯唑西林、頭孢拉定耐藥或 Mec基因陽性的金黃色葡萄球菌〔金葡菌〕。 第十五頁，共三十二頁。 ? 1999年美國明尼蘇達州和北達科他州農(nóng)村，有 4例兒童死于 CAMRSA感染，其中 3例有壞死性肺炎和膿胸表現(xiàn)。 第十六頁，共三十二頁。 ? CAMRSA已逐漸取代 CAMSSA成為 CAP的主要病原菌。 第十七頁，共三十二頁。 ? PBPs是細菌細胞壁主要結(jié)構(gòu)成分黏肽合成過程中所必需的轉(zhuǎn)肽酶， MRSA產(chǎn)生的 PBP2a，對 β內(nèi)酰胺類抗生素親和力很低，因而很少或不被該類抗生素結(jié)合， 當(dāng) β內(nèi)酰胺類抗生素破壞高親和力 PBPs時， PBP2a仍能維持細菌的生長和繁殖， 表現(xiàn)出耐藥性。 ? PVL是一種外毒素，可破壞白細胞，引起組織壞死， 在嚴(yán)重壞死性肺炎的致病過程中起重要作用。 第十八頁，共三十二頁。 ? 突出表現(xiàn)為皮膚和軟組織感染，包括毛囊炎、膿皰瘡、膿癤
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