糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松-在線瀏覽
2025-02-23 07:16本頁面
【正文】 J C J R h e u m a t o l , 2 0 0 0 ， 2 7: 2 2 2 2 2 2 2 5 流行病學(xué) ? 強的松應(yīng)用時間反映強的松應(yīng)用的總劑量 ?長期使用 生理劑量的糖皮質(zhì)激素也可引起 骨丟失 ?既使更小劑量如每日 疏松的發(fā)生 絕經(jīng)后婦女及 50歲以上的男性為高危人群。 發(fā)病機制 成骨細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子調(diào)控和終止破骨細(xì)胞活動 在完成局部溶骨后，破骨細(xì)胞分泌一些細(xì)胞因子，啟動成骨細(xì)胞的成骨作用 骨吸收 骨形成 發(fā)病機制 人體三種鈣調(diào)節(jié)激素 減少破骨，促進成骨，使骨組織釋放的鈣鹽減少，沉積的鈣鹽增加，因而明顯降低血鈣 ?甲狀旁腺激素（ PTH） 作用于骨骼、腎和腸 促進骨吸收 動員骨鈣入血，使血鈣升高，以此維持神經(jīng)肌肉的興奮性、凝血和體內(nèi)酶的正常功能 降鈣素（ CT） 抑制骨吸收，促進骨形成 ?1,25（ OH） 2D3 1,25（ OH） 2D3促進鈣的吸收利用 糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制 ?GC對骨組織的直接作用 抑制骨形成 降低成骨細(xì)胞數(shù)量和活性來 降低骨形成 體內(nèi)實驗證實糖皮質(zhì)激素通過降低骨鈣素、 I型 膠原的基因表達抑制成骨細(xì)胞產(chǎn)生，促進成骨細(xì) 胞和骨細(xì)胞凋亡，使骨細(xì)胞的數(shù)量減少 增加骨吸收 GC可刺激破骨細(xì)胞合成增加 GC使得破骨細(xì)胞生成增多并降低體內(nèi)護骨素基因osteoprotegerin(骨形成一個標(biāo)志 —— 血清骨鈣素水平和成骨細(xì)胞合成的抗再吸收細(xì)胞因子 )的表達 ?GC對骨組織的間接作用 糖皮質(zhì)激素通過影響成骨細(xì)胞對甲狀旁腺激素、前列腺激素、細(xì)胞因子、生長因子和 1,25(0H)2D3，的反應(yīng)影響成骨細(xì)胞的功能 ?對鈣離子代謝的影響 降低胃腸道鈣離子吸收， 抑制腎鈣離子的重吸收 持續(xù)過量的治療導(dǎo)致顯著的高鈣尿癥 甲狀旁腺素、性激素、生長激素等都參與了骨的代謝誘導(dǎo)破骨細(xì)胞分化增殖 ?PTH增強骨吸收，增加骨鈣的釋放 , GC通過對甲狀旁腺的直接作用降低胃腸道鈣吸收和增加尿鈣泄 ?通過影響下丘腦 垂體 腎上腺軸上的不同位點來影響性激素的分泌 ?GC對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響 GCs通過促進破骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨吸收及抑制成骨細(xì)胞介導(dǎo)的骨形成引起骨質(zhì)疏松 糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病機制 影響鈣穩(wěn)態(tài) : GCs抑制小腸對鈣、 磷的吸收，增加尿鈣排泄， 引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥 對性激素的作用 : GCs 可降低內(nèi)源性垂體促性腺激素水平并抑制腎上腺雄激素合成， 雌激素及辜酮合成減少 ?GCs對骨密度的影響 ?骨量丟失在用藥后 612個月最為明顯， 以 代謝活躍的小梁骨為著 ? GCs 使用者的骨密度（ BMD）在治療的第一 年可降低 20%， 以后每年約降低 3% ?隨著 GCs 治療時間的延長 ,骨量丟失的速度是 絕經(jīng)后人群骨量丟失速度的 23 倍 ?對骨折危險性的影響 ?當(dāng)強的松劑量 ≤5mg/d時 椎體和髖部骨折危險性約為 20% ?強的松劑量 ≥20mg/d時 , 椎體和髖部骨折危險性升至 60% ?隨著 GCs劑量的增加 其他部位骨折發(fā)生率亦顯著增加 狼瘡性腎炎潑尼松治療后骨密度及骨代謝指標(biāo)的變化 盧文 郝麗 章秋 等
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1