糖皮質激素的常見副作用-在線瀏覽
2025-07-17 22:08本頁面
【正文】 痕形成，減輕后遺癥。 ? 減少淋巴細胞數量（急性淋巴細胞性白血?。?；抑制成淋巴細胞 DNA和蛋白質的合成；干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增值；阻斷敏感化 T細胞所誘發(fā)的單核細胞和巨噬細胞的募集（抑制皮膚遲發(fā)性過敏反應）。 血液及造血系統 ? 刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量的增加。 ? 刺激骨髓中的中性粒細胞釋放入血。 中樞神經 ? 減少腦中 Y－氨基丁酸濃度，提高中樞興奮性。 心血管系統 ? 激素有增強血管平滑肌對兒茶酚胺類升壓藥物的反應提高外周血竹的緊張度，并有加強心肌收縮力以及滯鈉排鉀的作用，促使血壓升高。 ? 使用時應詳細詢問病史，注意監(jiān)測血壓，如有高血壓發(fā)生，可遵醫(yī)囑給子高血壓藥物對癥治療。 消化系統 ? 刺激消化腺的分泌功能，促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，可提高食欲，促進消化。 ? 抑制胃粘膜細胞的更新。 ? 可使胰液分泌物的粘性增高，并在胰管系統形成干結的胰腺分泌物。 激素的生理分泌規(guī)律 ? 人血漿中糖皮質激素的含量： ? 從早晨 2－ 4時開始增高； ? 8－ 10時達到高峰； ? 晚上 12時許降至最低。 ? 據報道：強的松 20 mg／ d以上將使 SLE并發(fā)感染的相對危險度增加 1倍。 感染或加重感染 ? 朱燕彬等報道了不適當使用糖皮質激素而誘發(fā)各種結核病變 57例，認為某些結核性變態(tài)反應性表現如發(fā)熱 、多關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、皮下結節(jié)等酷似某些結締組織病的臨床表現．因此而常被誤診。 關于強的松治療 ITP患者繼發(fā)感染的報道 ? 強的松的劑量： ? 在 98例長期應用糖皮質激素治療的 ITP患者中有 21例發(fā)生感染，其中肺部感染 12例，泌尿系感染 9例。感染的發(fā)生時間集中發(fā)生在用藥后 4周以后 ,療程與感染程度呈正相關。 對策 ? 使用激素前應詳細詢問病史，有感染者同時應用抗生素，有結核病灶者應有效控制結核病變。 ? 抑制成骨細胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質的分解，促使鈣自尿中排出。 骨密度（ BMD）能反映大約 70％的骨強度。 2021年美國風濕病學會 GIOP委員會建議，長期 (即大于 6個月 )接受 GCs治療之初，應測量腰椎和 (或 )髖部 BMD，治療期應每6個月重復測量 BMD。 骨質疏松的對策 ? 對策：應用病情允許的最低 GC劑量；鼓勵適當運動 (應避免跌倒 )，戒煙、酒；口服補鈣 1 500 mg／ d，并補充維生素 D(400 U／d，或等效劑量 )；補充二磷酸鹽；必要時予降鈣素等治療。 ? 其不僅是必需的，亦是經濟的。 ? GCs治療超過 3個月者，應考慮同時采取其他治療措施。 ? 在美國：潑尼松 (或相應劑量的 GCs，下同 )5 mg／ d，時間 3個月。英國：潑尼松 5 mg／ d，時間 ≥6個月。(2)BMD小于正常青年人均值的 80％。 ? 我國對此未作具體規(guī)定。 骨壞死的病因研究 ? 目前認為：激素能使凝血及纖溶異常 、免疫 、炎癥及脂類代謝、內皮細胞功能障礙等多因素均激發(fā)血管內凝血，細胞損害和個體基因差異等方面引起骨壞死。 骨壞死最常見的部位 ? 國內學者報道：骨壞死最多可達 l0處。原因可能是：在股骨頭內上方為楔形區(qū)，恰好是下肢應力集中通過壓力骨小梁系統部位。 ? 股骨頭壞死的發(fā)生率隨激素用量的增加而增加。 ? 當治療中出現髖關節(jié)區(qū)域或膝關節(jié)隱痛不適，需注意此可能。 ? 股骨頭缺血性壞死較早期尚未出現不可逆轉的塌陷之前 ，通過抗凝 、改善骨內微循環(huán)，糾正高凝低纖溶狀態(tài)，可逆轉、阻止或延緩股骨頭壞死的過程。 ? 抗血小板聚集藥物 ? 理療的干預治療：主要包括高頻振蕩
黨政相關相關推薦
鄂ICP備17016276號-1