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20xx年醫(yī)學(xué)專題—動脈血氣分析及應(yīng)用教程-展示頁

2024-11-17 22:19本頁面
  

【正文】 /1, pH值在正常范圍。 第十六 頁 ,共七十一 頁 。od225。 當(dāng)固定酸和非固定酸增加時 NaHCO3↓ ,腦脊液的 H+增加,呼吸中樞興奮,呼吸加深加快, CO2排出增加,使 NaHCO3 / H2CO3比值仍在 20/1, pH值保持在正常范圍。 呼酸時還出現(xiàn)一種變化,紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生 H2CO3增多,解離的HCO3— 與細(xì)胞外液 Cl— 進(jìn)行交換,緩解細(xì)胞外酸中毒。 堿中毒、低血鉀或高血鉀原理 (yu225。第十四 頁 ,共七十一 頁 。tǒng):n) 允許 pH值在 ~ ,保證人體組織細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。ngh233。)HCO3 +?AG =24+10=34 27mmol/L ; 示代堿;結(jié)論: 代堿 +高 AG代酸第十二 頁 ,共七十一 頁 。分析: AG=140 ( 24+90) = 26 16 mmol/L,示高 AG 代酸; ?AG=2616=10 mmol/L; 潛在 HCO3=實測 (sh237。第十一 頁 ,共七十一 頁 。)并存高 AG代酸對 HCO3 掩蓋作用之后的 HCO3 公式 : 潛在 [HCO3]=實測 [HCO3]+?AG意義 : 潛在 [HCO3]可揭示 TABD中代堿的存在,如忽視計算 AG、潛 在 HCO3,則常會延誤復(fù)合型酸堿失衡中代堿的判斷。n)和意義概念 :是指排除 (p225。潛在 HCO3的概念 (g224。): 誤差引起的高 AG AG意義更大第九 頁 ,共七十一 頁 。)( anion gap,AG)l AG=未測定陰離子( UA)-未測定陽離子( UC)l 公式 AG=( [Na+]+[K+])-( [Cl]+[HCO3])l 正常值為 816mmol/Ll 增加:提示獲酸性代酸(如乳酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒)l 正常:可以是正常酸堿狀態(tài),也可是 “ 失堿性 ” 代酸或高氯性酸中毒(腹瀉、腎小管性酸中毒或過多用含氯的酸)l 判定三重酸堿失衡有重要作用, AG> 30mmol/L肯定有酸中毒, 2030mmol/L的酸中毒可能大(> 70%), 1720mmol/L有 20%l 臨床用 AG應(yīng)注意 (zh249。陰離子間隙 (ji224。ng),氧離曲線右移; P50降低時, Hb與 O2的親和力增加,氧離曲線左移。 P50升高時, Hb與 O2的親和力下降 (xi224。 P50 : SaO2為 50%時的 PaO2 , 代表 Hb與 O2的親和力。不是全部 Hb均能氧合,因存在高鐵 Hb、正鐵 Hb、變性 Hb。 動脈血氧飽和度( SaO2) :動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度,是單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù)。 . p(A- a )O2增加見于肺換氣功能障礙。 P(Aa)O2 的產(chǎn)生原因是肺內(nèi)存在生理分流,正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合直接進(jìn)入肺靜脈,其次是營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進(jìn)入左心室,結(jié)果是自左心搏出的動脈血中,有 3%5%的靜脈血摻雜。ip224。第六 頁 ,共七十一 頁 。呼堿時 ABSB;代酸時 AB = SB ,但均小于正常值 。 由于 AB受呼吸因素影響,故 AB與 SB之差可反映呼吸因素對血漿 HCO3— 的影響程度。 AB↑ ,見于代堿,也可見于呼酸經(jīng)腎臟代償時的反應(yīng)。 AB: 在實際條件下測得血漿的 HCO3— 含量,正常 22~ 27 mmol/L,平均 24 mmol/L。n)下,所測血漿的 HCO3—含量。 碳酸氫( HCO3— ) :包括實際碳酸氫 (AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫( SB) SB: 是在動脈血 38℃ 、 PaCO2 40mmHg、 SaO2 100%條件 (ti225。 PaCO2 代表肺泡通氣功能: ( 1)當(dāng) PaCO2 50mmHg為肺泡通氣不足,見于呼吸性酸中毒, Ⅱ 型呼衰; ( 2)當(dāng) PaCO2 35mmHg為肺泡通氣過度,為呼吸性堿中毒,也可見于 Ⅰ 型呼衰。i)判斷代謝性酸堿失衡代償反應(yīng)的指標(biāo)。 動脈血 35~ 45mmHg 平均值 40 mmHg,靜脈血較動脈血高 5~ 7mmHg, 是判斷呼吸衰竭類型及程度和呼吸性酸堿失衡的指標(biāo),還可作為 (zu242。252。 pH ,即失代償性堿中毒。腎臟還通過分泌 H+和重吸收 HCO3調(diào)節(jié)酸堿平衡。 ( 主要包括硫酸和磷酸 )。)有重要作用。 [H+]對細(xì)胞酶的活化 (hu243。 靜脈血 pH較動脈血低 ~ 。第三 頁 ,共七十一 頁 。n)的 PaO2與性別有關(guān),而與年齡不相關(guān) .低于同年齡人正常值下線為低氧血癥,降至 (60mmHg)以下為呼吸衰竭。 = ~ 而 70歲以上健康人群 (r233。 正常范圍 ~ ( 95100mmHg) 【年齡預(yù)計公式 PaO2=100mmHg( *年齡) 177。q236。nɡ)應(yīng)用第二 頁 ,共七十一 頁 。l 一、血氣分析指標(biāo) l 二、酸堿平衡調(diào)節(jié)l 三、血氣分析臨床 (l237。內(nèi) 主 i)血液氣體分析和酸堿測定血液氣體分析和酸堿測定 巨野縣北城醫(yī)院 (yīyu224。動脈動脈 (d242。ngm224。n)ICU 王一偉 2024年 2月 25日第一 頁 ,共七十一 頁 。要 容 n chu225。一、血氣 (xu232。)分析指標(biāo) 動脈血氧分壓 (PaO2):動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。5mmHg 】 舉例: 90歲的老人,預(yù)計 PaO2= 102- 90177。nq( 1kP=)輕度: 6080mmHg;中度 4060mmHg;重度:小于 40mmHg。pH: 為動脈血中 [H+]濃度的負(fù)對數(shù), 動脈血動脈血 正常值為 ~ ,平均為 。體液中的游離 [H+]很低,分子小,呈高度激活狀態(tài),使其具有比 Na+或K+更強結(jié)合陰離子能力。hu224。 [H+]產(chǎn)生和減少速度必須一致 , 產(chǎn)生有兩個途徑: +H2O=H2CO3=H+ +HCO3 ,通過 CO2水化作用形成揮發(fā)性酸 。腎臟和肺可調(diào)控酸的分泌速度,維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。調(diào)控失常即發(fā)生酸堿紊亂。 pH ,即失代償性酸中毒。第四 頁 ,共七十一 頁 。 動脈血二氧化碳分壓( PaCO2) :動脈血中物理溶解 CO2分子產(chǎn)生的壓力。w233。代酸時最大代償極限 PaCO2降至 10mmHg;代堿時最大代償極限 PaCO2升至 55mmHg。 第五 頁 ,共七十一 頁 。oji224。不受呼吸因素影響。在一定程度上受呼吸因素影響。慢性呼酸 AB最大代償可升至 45mmol/L,但 ﹥45mmol/L 時提示合并代堿; AB↓ , 見于代酸,也見于呼堿經(jīng)腎臟代償時的反應(yīng);慢性呼堿時 AB最低可降至 1215mmol/L,但小于12mmol/L提示合并代酸。 呼酸時ABSB 。 代堿時 AB=SB,但均大于正常值。肺泡 (f232。o)-動脈氧分壓差【 P(Aa)O2】 :反映肺的換氣功能,有時較 PaO2更敏感,能較早反映肺部氧攝取情況。PAO2不能直接測定,通過簡化的肺泡氣方程式計算得出: {PAO2=PiO2PaCO2/R=(PB- PH2O) FiO2- PaCO2/R}P(Aa)O2正常年輕人一般不超過 15~ 20mmHg (2~ ),隨年齡增長而增加,但一般不超過 30mmHg(4Kp)。第七 頁 ,共七十一 頁 。 SaO2=( HbO2/全部 Hb) 100%= (血氧結(jié)合量 /血氧含量)100% 。 正常值 95%~ 98%。正常值()。ji224。第八 頁 ,共七十一 頁 。n x236。 y236。第十 頁 ,共七十一 頁 。ini224。ich代償規(guī)律 :高氯性代酸 (正常 AG代酸) [?HCO3]=[?Cl], AG不變; 高 AG代酸時 [?HCO3]=?AG, [Cl]不變; 代堿或呼酸時 [?HCO3]=[?Cl], AG不變; 呼堿時 [?HCO3]=[?Cl], AG不變。舉例: 、 PCO2 40mmHg、 HCO3 24mmol/L、 K+ mmol/L、 Na+140 mmol/L、 Cl90 mmol/L。 c232。 二、酸堿平衡二、酸堿平衡 (p237。ng)的調(diào)節(jié)的調(diào)節(jié)機體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸,但是由于體內(nèi) (jiāohu224。第十三 頁 ,共七十一 頁 。 (x236。碳酸氫鹽緩沖系( NaHCO3 / H2CO 3 ) 磷酸鹽緩沖系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血漿蛋白緩沖系 血紅蛋白緩沖系 其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng): ① 緩沖能力大,占全血緩沖總量 50%,血漿緩沖量的 35%; ② 它通過 CO2與肺、通過 HCO3— 與腎相關(guān)聯(lián); ③NaHCO 3 / H2CO3的比值決定 pH值。 酸中毒:細(xì)胞外液 2Na++1H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞的 3k+進(jìn)入細(xì)胞外。nlǐ)相同。第十五 頁 ,共七十一 頁 。 肺調(diào)節(jié)到達(dá) (d224。)完全代償所需時間約 3~ 6h。 (shīti225。 ① 泌 H+排酸② 泌氨中和酸 ③HCO 3再吸收腎調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時間 5~ 7d。三、血氣分析 (fēnxī)的臨床應(yīng)用l 酸堿平衡 (p237。ng)分類l 酸堿失衡判定方法l 酸堿平衡診斷第十八 頁 ,共七十一 頁 。jiāng)PaCO2 原發(fā)原發(fā)增加,按發(fā)生時間長短分為急性(增加,按發(fā)生時間長短分為急性( 3天)、慢性(>天)、慢性(> 3天)天)l 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 (Respiratory Alkalosis):血漿:血漿 PaCO2 原發(fā)減少,按原發(fā)減少,按發(fā)生時間長短分為急性(發(fā)生時間長短分為急性( 3天)、慢性(>天)、慢性(> 3天)天)l 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis):血漿:血漿 HCO3 原發(fā)減少代酸主要靠原發(fā)減少代酸主要靠肺調(diào)節(jié),由于肺調(diào)節(jié)快,不分急性、慢性肺調(diào)節(jié),由于肺調(diào)節(jié)快,不分急性、慢性
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