20xx年醫(yī)學(xué)專題—動脈血氣分析六步法講訴-展示頁
2024-11-17 22:19本頁面
【正文】 酸中毒或代償性堿中毒。l HCO3濃度主要受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。第三 頁 ，共四十 頁 。d249。ngh233。第二 頁 ，共四十 頁 。nli224。ngh233。動脈血 氣分析 (fēnxī)六 步法第一 頁 ，共四十 頁 。酸堿平衡 (p237。ng)l機體調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)含量 (h225。ng)及其比例，維持血液 pH值在正常范圍內(nèi)的過程。酸堿平衡 (p237。ng)紊亂l酸堿負荷過度 (gu242。)或調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞。分型l 根據(jù)血液 pH的高低， ， 。l H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。l 如果 pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。酸堿平衡紊亂主要分為 (fēni)以下五型：l 代謝性酸中毒 ——根據(jù) AG（陰離子間隙值）又可分為 AG增高型和 AG正常型l AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時的代謝性酸中毒。l AG正常型代酸：指 HCO3 濃度降低，而同時伴有 Cl濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。l 呼吸性酸中毒 ——按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。i)CO2潴留、血漿中 H2CO3濃度原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂。l 代謝性堿中毒是血漿 HCO3濃度原發(fā)性升高 為基本特征的酸堿平衡紊亂。l 呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中 H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂?；旌闲退釅A平衡 (p237。ng)紊亂l 雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。i)還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。 l 酸堿混合性： 呼酸 +代堿；呼堿 +代酸；代酸 +代堿。l 混合性酸中毒 ：高 AG代酸 +高 Cl性代酸。陰離子間隙 (ji224。x236。l 定義： AG ＝ 血漿中未測定陰離子（ UA) －未測定陽離子（ UC)l 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，l Na+為主要陽離子， HCO CL為主要陰離子，l Na+ + UC ＝ HCO3 + CL + UAl AG ＝ UA － UC ＝ Na+ （ HCO3 + CL）l 參考值： 10～ 14mmoll 意義：l 1）＞ 16mmol，反映 HCO3+CL以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積 (duījī)，即高 AG酸中毒。l 3） AG降低，僅見于 UA減少或 UC增多，如低蛋白血癥。第七 頁 ，共四十 頁 。nz224。l 潛在 HCO3實測 HCO3△ AG，即無高 AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3值。l 2）揭示被高 AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。l 例： pH PaCO2mmHg24mmol/L， CL140mmol/L： 實測 HCO3＞ 14mmol，提示存在高 AG代酸，掩蓋了真實的 HCO3值，需計算潛在 HCO3實測 HCO3+△ AG=38mmol/L，高于正常高限 26mmol/L，故存在高 AG代酸并代堿。酸堿來源 (l225。n)l 可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸 —碳酸；是體內(nèi) (tǐ n232。 H2CO3→HCO3+H+ l 腎排出的固定酸 —主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、 β—羥丁酸和乙酰乙酸等。 第九 頁 ，共四十 頁 。兩者的比值決定著 pH值。其次紅細胞內(nèi)的 Hb/HHb，還有 HPO42/H2PO Pr/HPr。zh236。通過調(diào)節(jié)使 HCO3/H2CO3趨于 20/1，維持 PH值的相對恒定。 腎臟排泄和重吸收： ① H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在 CA作用下 )←→H 2CO3→H ++HCO3 近端小管和遠端集合小管 泌氫，對碳酸氫鈉進行重吸收。 ③ NH4+的分泌：谷氨酰胺 (在谷氨酰胺酶的作用下 )→NH 3+HCO3 NH3+H+→NH 4+ 通過 Na+/NH4
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