20xx年醫(yī)學(xué)專題—慢性肺源性心臟病-展示頁
2024-11-04 12:58本頁面
【正文】 收縮壓 評價法〔最常用〕 正常(zh232。ng)增多和血液粘稠度增加,第十三頁，共五十七頁。,13,** PH的病因： 肺血管器質(zhì)性改變 肺血管功能性改變 肺血管重建 血容量(r243。ngt224。ngjūn)壓≥20mmHg 或活動時肺動脈平均壓＞30mmHg ** 右心導(dǎo)管是診斷和評價肺動脈高壓 的金標(biāo)準(zhǔn),第十一頁，共五十七頁。,11,187。ngch225。,10,〔一〕肺動脈高壓〔pulmonary arterial hypertension PH〕 187。電鏡：細胞線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、肌節(jié)溶解或長短不一，糖原減少或消失,第八頁，共五十七頁。急性病變時那么有廣泛(guǎngf224。肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔擴大、肺動脈圓錐膨脹、心尖圓鈍 187。)增大〕 ④肺血管床受壓：肺泡含氣量過多以及肺纖維化時瘢痕收縮，可壓迫肺血管使其扭曲、變形 ⑤多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成,第七頁，共五十七頁。guǎn)病變 ①肺血管重建：肺動脈內(nèi)膜增厚，內(nèi)膜彈性纖維增加，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌束，彈性纖維和膠原纖維性基質(zhì)增多，血管變硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、肥大，中膜增厚；無肌層肺小動脈出現(xiàn)明顯肌層,第六頁，共五十七頁。)、低通氣綜合征等產(chǎn)生低氧血癥，引起肺血管收縮，肺血管阻力增加，導(dǎo)致肺動脈高壓，右心負荷增加，開展成慢性肺心病,第五頁，共五十七頁。,5,〔3〕肺血管疾病 肺動脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷加重，開展成慢性肺心病 〔4〕神經(jīng)肌肉疾病 肺泡通氣缺乏(b249。n)中發(fā)病率高 患病率隨年齡增長而增高，多數(shù)40歲 急性發(fā)作以冬春季多見 呼吸道感染為急性發(fā)作的誘因,第三頁，共五十七頁。,3,流行病學(xué) 我國的常見病、多發(fā)病 寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、農(nóng)村多發(fā) 吸煙人群(r233。d224。ng)肺源性心臟病 chronic pulmonary heart disease,第一頁，共五十七頁。慢性(m224。n x236。,2,★定義: 由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，右心室肥厚、擴大(ku242。)，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,第二頁，共五十七頁。nq,4,病因 〔1〕支氣管、肺疾病 以COPD最多見 〔2〕胸廓運動障礙性疾病 ①胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲、變形，導(dǎo)致肺功能受損 ②氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫或纖維化 ③缺氧，肺血管收縮(shōu suō)、狹窄，阻力增加，肺動脈高壓，開展成慢性肺心病,第四頁，共五十七頁。z,6,病理 〔1〕肺原發(fā)病變 以COPD為主 〔2〕肺血管(xu232。,7,②肺小動脈炎：管壁增厚、管腔狹窄、閉塞 ③肺泡壁毛細血管床破壞、減少〔＞70％時阻力(zǔl236。,8,〔3〕心臟病變 187。光鏡：心肌纖維肥大、灶性肌漿溶解或灶性肌纖維壞死或纖維化，間質(zhì)水腫，炎細胞浸潤，房室束纖維化、脂肪浸潤，小血管擴張，傳導(dǎo)束纖維減少。n)組織充血、水腫、灶性或點狀出血、多發(fā)性壞死 187。,9,發(fā)病機制 肺毛細血管床破壞、減少(jiǎnshǎo) 肺小動脈痙攣 繼發(fā)性紅細胞增多癥 血粘稠度增加,第九頁，共五十七頁。正常(zh232。ng)肺動脈壓力： 收縮壓： 15～30mmHg 舒張壓： 5～10mmHg 平均壓：10～20mmHg,第十頁，共五十七頁。 PH定義: 在海平面狀態(tài)下和靜息時肺動脈的： 收縮壓＞30mmHg 或舒張壓＞15mmHg 或肺動脈平均(p237。,12,顯性 肺動脈高壓：以海平面靜息狀態(tài)(zhu224。i)下肺動脈平均壓
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