20xx年醫(yī)學專題—慢性肺源性心臟病-預覽頁
【正文】 ①體液因素： 缺氧(quē yǎnɡ)使肺組織中收縮血管物質(zhì)和舒張血管物質(zhì)的含量發(fā)生變化〔內(nèi)皮素、組胺、5HT、ATⅡ、TXAPGF2〕(NO、PGIPGE1) ** 肺血管對缺氧的收縮反響取決于局部縮血管物質(zhì)和擴血管物質(zhì)的比例 187。njīng)興奮，兒茶酚胺增加，使血管收素 缺氧使肺血管腎上腺素能受體失衡，使肺血管收縮占優(yōu)勢 ** 缺氧是最重要的因素,第二十一頁，共五十七頁。d224。nɡ) 期 肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。,27,★臨床表現(xiàn) 〔一〕肺、心功能代償(d224。yīn) 肝界下移 下肢水腫,第二十八頁，共五十七頁。zhāng)、視神經(jīng)乳頭水腫 腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射 皮膚潮紅、多汗〔高碳酸血癥導致周圍血管擴張〕,第三十頁，共五十七頁。,32,輔助檢查 〔一〕X線檢查: 肺、胸根底疾病及急性肺部感染的特征 肺動脈高壓征：具有以下中一項即可診斷 ①右下肺動脈干橫徑≥15mm；其橫徑與氣管 橫徑比值≥1.07；動態(tài)(d242。 ②V1 R/S ≥ 1； V1 QRS呈qR ③重度順鐘向轉(zhuǎn)位：V5 R/S≤1 ④RV1+SV5＞1.05mV ⑤aVR R/S或R/Q ≥ 1 ⑥V1 ～V3呈QS、Qr、qr〔需除外心?！?⑦肺型P波 *⑧右束支傳導(chu225。ud249。d249。ng)圖：右心增大 〔五〕血氣分析： 肺功能代償期：低氧血癥或合并高碳酸血癥 PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg時，提示有呼吸衰竭,第三十六頁，共五十七頁。,39,鑒別診斷 187。原發(fā)性心肌病： 無慢性呼吸道疾病史 咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺 肝腫大、肝頸返流征陽性、下肢水腫、腹水、心界擴大、肺部啰音 X線：無肺動脈高壓表現(xiàn)，但全心增大(zēnɡ d224。yīn) X線：左心房擴大為主 心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)上出現(xiàn)肺型P波 超聲心動圖有瓣膜病變,第四十一頁，共五十七頁。ng)免疫功能 延緩根底疾病的進展 去除急性加重的誘因 減少或防止急性加重 局部恢復肺、心功能,第四十三頁，共五十七頁。)呼吸 道分泌物 ③糾正低氧和二氧化碳潴留： 經(jīng)鼻或口鼻面罩供氧，使SaO2≥90% ④控制呼衰和心衰： 有睡眠呼吸障礙、呼衰或心衰者用 無創(chuàng)機械通氣治療 ⑤積極處理并發(fā)癥,第四十五頁，共五十七頁。n)選擇抗生素 常用藥物：青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類 防止二重感染 187。ng)，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮,第四十七頁，共五十七頁。,49,** 洋地黃應用指征： ①無應用洋地黃的禁忌癥 ②感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治療后右心功能仍未改善 ③合并室上性快速心律失常 ④以右心衰為主，無明顯(m237。,51,** 血管擴張藥的不良反響： 在擴張肺動脈的同時擴張周圍動脈，引起血壓(xu232。 抗凝治療 應用普通肝素或低分子肝素鈉防止肺微小動脈原位血栓形成 187。ng)的一種綜合征，是慢性肺心病死亡的首要原因 ②酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 由于缺氧和二氧化碳潴留，超出機體最大代償能力，仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使病情更為惡化,第五十三頁，共五十七頁。o)是防治引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病 積極采取各種措施，提倡戒煙 積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，做好職業(yè)防護和個人衛(wèi)生宣教 開展群眾性體育活動和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)生知識，增強抗病能力,第五十五頁，共五十七頁。,內(nèi)容(n232。重度：＞45〔＞67〕mmHg。肺功能代償期：低氧血癥或合并高碳酸血癥
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