4慢性肺源性心臟病-展示頁
2024-10-05 20:31本頁面
【正文】 0mmHg 14 第十四頁，共五十七頁。 ** PH的病因 ： ? 肺血管器質性改變 ? 肺血管功能性改變 ? 肺血管重建 ? 血容量增多和血液粘稠度增加 13 第十三頁，共五十七頁。 PH定義 : 在 海平面 狀態(tài)下和 靜息 時肺動脈的： 收縮壓 ＞ 30mmHg 或 舒張壓 ＞ 15mmHg 或肺動脈 平均壓 ≥ 20mmHg 或 活動 時肺動脈 平均壓 ＞ 30mmHg ** 右心導管是診斷和評價肺動脈高壓 的金標準 11 第十一頁，共五十七頁。正常肺動脈壓力： 收縮壓： 15～ 30mmHg 舒張壓： 5～ 10mmHg 平均壓： 10～ 20mmHg 10 第十頁，共五十七頁。 發(fā)病機制 ? 肺毛細血管床破壞、減少 ? 肺小動脈痙攣 ? 繼發(fā)性紅細胞增多癥 ? 血粘稠度增加 9 第九頁，共五十七頁。急性病變時那么有廣泛組織充血、水腫、灶性或點狀出血、多發(fā)性壞死 187。肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔擴大、肺動脈圓錐膨脹、心尖圓鈍 187。 ②肺小動脈炎：管壁增厚、管腔狹窄、閉塞 ③肺泡壁毛細血管床破壞、減少〔＞ 70％時阻力增大〕 ④肺血管床受壓：肺泡含氣量過多以及肺纖維化時瘢痕收縮，可壓迫肺血管使其扭曲、變形 ⑤多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成 7 第七頁，共五十七頁。 〔 3〕 肺血管疾病 肺動脈狹窄 、 阻塞 ， 引起肺血管阻力增加 、 肺動脈高壓和右心室負荷加重 ， 開展成慢性肺心病 〔 4〕 神經肌肉疾病 肺泡通氣缺乏 、 低通氣綜合征等產生低氧血癥 ， 引起肺血管收縮 ， 肺血管阻力增加 ，導致肺動脈高壓 ， 右心負荷增加 ， 開展成慢性肺心病 5 第五頁，共五十七頁。 流行病學 ? 我國的常見病、多發(fā)病 ? 寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、農村多發(fā) ? 吸煙人群中發(fā)病率高 ? 患病率隨年齡增長而增高，多數(shù) 40歲 ? 急性發(fā)作以冬春季多見 ? 呼吸道感染為急性發(fā)作的誘因 3 第三頁，共五十七頁。 慢性肺源性心臟病 chronic pulmonary heart disease 1 第一頁，共五十七頁。 ★ 定義 : 由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起 肺血管阻力增加 ，肺動脈壓力增高，右心室肥厚、擴大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病 2 第二頁，共五十七頁。 病因 〔 1〕 支氣管 、 肺疾病 以 COPD最多見 〔 2〕 胸廓運動障礙性疾病 ① 胸廓活動受限 、 肺受壓 、 支氣管扭曲 、變形 ， 導致肺功能受損 ② 氣道引流不暢 ， 肺部反復感染 ， 并發(fā)肺氣腫或纖維化 ③ 缺氧 ， 肺血管收縮 、 狹窄 ， 阻力增加 ， 肺動脈高壓 ， 開展成慢性肺心病 4 第四頁，共五十七頁。 病理 〔 1〕肺原發(fā)病變 以 COPD為主 〔 2〕肺血管病變 ①肺血管重建：肺動脈內膜增厚，內膜彈性纖維增加，內膜下出現(xiàn)縱行肌束，彈性纖維和膠原纖維性基質增多，血管變硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、肥大，中膜增厚；無肌層肺小動脈出現(xiàn)明顯肌層 6 第六頁，共五十七頁。 〔 3〕心臟病變 187。光鏡：心肌纖維肥大、灶性肌漿溶解或灶性肌纖維壞死或纖維化，間質水腫，炎細胞浸潤，房室束纖維化、脂肪浸潤，小血管擴張，傳導束纖維減少。電鏡：細胞線粒體腫脹、內質網擴張、肌節(jié)溶解或長短不一，糖原減少或消失 8 第八頁，共五十七頁。 〔一〕肺動脈高壓〔 pulmonary arterial hypertension PH〕 187。 187。 顯性
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