【正文】 ，其中以心外膜下血流量降低較為明顯，且在血壓變化不大時，冠狀動脈流量已見減少，故認為這是由于冠狀血管β2受體阻斷后增加冠狀動脈阻力的結(jié)果。二、β受體阻斷藥 藥理作用： (1)心臟：β受體拮抗劑減弱或取消兒茶酚胺對β受體的激動作用，減慢心率，降低心肌收縮力。治療休克時注意充分補液。大劑量口服尤其是在空腹時易引起惡心、嘔吐。還可用于治療休克，但因起效緩慢而不如酚妥拉明。也用于腎上腺嗜鉻細胞瘤術(shù)前準(zhǔn)備或不能施行手術(shù)的患者，以控制過量兒茶酚胺釋放引起的嚴重高血壓。較大劑量酚芐明還有抗組胺、抗5HT的作用。因阻斷α1受體，降低外周血管阻力，血壓下降，其降壓作用強度與交感神經(jīng)對血管張力控制的程度有關(guān)，對于伴有代償性血管收縮的患者（如血容量減少或體位直立）可使血壓顯著下降。主要用于外周血管痙攣性疾病，或局部浸潤注射以防止去甲腎上腺素外漏引起的局部組織壞死?？诜妥⑸渚孜眨饕栽徒?jīng)腎排出。故冠心病、胃十二指腸潰瘍患者慎用。不良反應(yīng)：主要是α受體阻斷后引起的直立性低血壓和心動過速。，增加心輸出量，從而改善微循環(huán)，使休克得以糾正，但給藥前必須補足血容量。商有阻滯K+通道的作用。，可使胃腸道活動增強。由于引起反射性交感神經(jīng)興奮，加之阻斷神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體可以促進去甲腎上腺素的釋放，激動心肌β1受體，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加。第八節(jié)腎上腺素受體阻斷藥一、α受體阻斷藥能選擇性地阻斷α受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用，該現(xiàn)象稱為“腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)adrenaline reversal”。Ⅳ期臨床試驗，為批準(zhǔn)新藥上市后監(jiān)測。試驗應(yīng)遵循隨機對照原則，進一步評價受試藥有效性、安全性、利益與風(fēng)險。采用隨機雙盲對照試驗，完成例數(shù)大于100例，對受試者有效性和安全性做出初步評價，推薦臨床用藥劑量。一般選20~30例成年志愿者，觀察人體對于受試藥的耐受程度和藥動學(xué)特征；為制定給藥方案提供依據(jù)。（各種類型的免疫反應(yīng)均可發(fā)生，但反應(yīng)性質(zhì)與藥物固有的效應(yīng)與劑量均無關(guān)）f特異質(zhì)反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)的人對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同。c停藥反應(yīng)：指長期用藥時突然停藥出現(xiàn)原有疾病加劇。（變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)）3）不良反應(yīng)分述如下：a副作用：指藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的作用。1）機制相關(guān)的不良反應(yīng)MBADR：起因于藥物治療作用相同的藥理機制，依據(jù)機制可預(yù)期?；绢愋褪桥d奮或抑制，效應(yīng)形式有直接與間接（直接效應(yīng)：藥物對它所接觸的器官、細胞產(chǎn)生的作用。熟悉構(gòu)效關(guān)系，跨膜信息轉(zhuǎn)導(dǎo)與細胞內(nèi)信使 】藥物作用與藥理效應(yīng) ①藥物作用：指藥物導(dǎo)致效應(yīng)的初始反應(yīng)。第二篇：藥理學(xué)總結(jié)第一章 緒論【掌握藥物的本質(zhì)、研究的主要內(nèi)容藥物效應(yīng)動力學(xué)（藥效學(xué)）和藥物代謝動力學(xué)（藥動學(xué)）】藥理學(xué)：是用生化、生理或現(xiàn)代分子生物學(xué)手段研究藥物與機體的相互作用及其規(guī)律。（3）誘導(dǎo)動脈壁產(chǎn)生擴血管物質(zhì)(如緩激肽 前列腺素)。3論述氫氯噻嗪治療高血壓的藥理學(xué)依據(jù)及其特點 機制：（１）血管壁平滑肌內(nèi)鈉減少鈉鈣交換減少 細胞內(nèi)鈣離子減少，平滑肌舒張?？ㄍ衅绽祲鹤饔脵C制：（1）抑制循環(huán)及組織中的ACE活性，減少AngⅡ生成，舒張阻力及容量血管，逆轉(zhuǎn)血管重構(gòu)，改善血管壁的順應(yīng)性，降低血壓（2）抑制激肽酶Ⅱ活性，減少緩激肽的降解，舒張血管，降低血壓（３）調(diào)節(jié)神經(jīng)－內(nèi)分泌，使去甲腎上腺素釋放減少，血管舒張；醛固酮分泌減少，減輕水、鈉潴留，有利于血壓控制。（2）緩慢型心律失常:可出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動過緩，重者可致竇性停搏中毒原理（負性頻率作用）強心苷通過增強心肌收縮力使心輸出量增加反射性降低交感神經(jīng)活動增強迷走神經(jīng)張力 抑制竇房結(jié)引起心率減慢（對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性）治療量時因迷走神經(jīng)興奮，促進K離子外流 加快心房傳導(dǎo)，減慢房室結(jié)傳導(dǎo) 降低竇房結(jié)自律性及縮短心房EPR,后者是強心苷治療心房撲動轉(zhuǎn)為心房顫動的原因大劑量強行按嚴重抑制Na離子K離子ATP酶導(dǎo)致細胞內(nèi)卻鉀最大舒張電位減少而接近閾電位時浦肯野纖維的自律性提高 K離子外流減少而使EPR縮短 故強心苷中毒時引起室性心2論述血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的治療高血壓的藥理學(xué)依據(jù)及特點血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥是一類能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少AngII生長成，舒張血管、逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)的藥物。而增強心肌收縮力**（動過速，甚至心室顫動。（治療早期可出現(xiàn)T波低平雙向甚至倒置，ST段下移呈魚鉤狀。（４）過敏反應(yīng)：可發(fā)生過敏性休克 三，1論述強心苷對心臟的藥理作用及作用機制毒性反應(yīng)及中毒原理（209）藥理作用 （增強心肌收縮力）（減慢心率）。（２）腎毒性：近曲小管受損；易引起腎功能損害的因素：年老、劑量過大、與其他腎毒性藥物合用。作用機制：影響細菌蛋白質(zhì)的合成，抑制細菌細胞膜蛋白的合成，使細胞膜結(jié)構(gòu)缺損，導(dǎo)致細胞內(nèi)成分外漏。（３）G+菌：金葡菌（包括耐藥株）—— 敏感。③綠膿桿菌：慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素—敏感。答：抗菌譜：（１）G桿菌： ①大腸埃希菌、克雷伯桿菌屬、變形桿菌、腸桿菌屬—高度敏感。其他：螺旋體、放線菌。球菌：腦膜炎球菌、淋球菌（多耐藥）。球菌：溶鏈、肺雙、不產(chǎn)酶葡菌球菌。另外，還可以觸發(fā)細菌內(nèi)源性自溶機制，啟動細胞溶解并導(dǎo)致死亡。青霉素通過作用于PBPs，抑制肽鏈的交互連接，阻止正常的肽聚糖結(jié)構(gòu)生成，造成細胞壁缺損。（6）其他，如誘發(fā)精神失常或癲癇等。（4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，如高血壓和動脈粥樣硬化。（2）誘發(fā)或加重感染。（6）主要用于某些皮膚病及眼病。（4）自身免疫性疾病器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾病。（2）嚴重感染或炎癥：①嚴重急性感染主要用于中毒性感染或同時伴有休克者，有利于緩解急性嚴重癥狀；②抗炎治療或防止某些炎癥的后遺癥，防止疤痕形成和后遺癥的發(fā)生。如維拉帕米等。如胺碘酮 索他洛爾。代表藥為普萘洛爾美托洛爾阿替洛爾。ⅠC類：重度抑阻滯鈉通道 主要有普羅帕酮、氟卡尼、恩卡尼等。ⅠB類：輕度阻滯鈉通道主要藥物有利多卡因、美西律。瑞夷綜合征童在病毒感染（如流感、感冒或水痘）康復(fù)過程中得的一種罕見的病，以服用水楊酸類藥物（如阿司匹林）為重要病因。（嚴重肝損傷低凝血酶原血癥維生素K缺乏和血友病患者禁用手術(shù)前一周應(yīng)停用）變態(tài)反應(yīng)少數(shù)患者可出現(xiàn)皮疹血管精神性水腫過敏性休克。長期大劑量服用可致不同程度的胃粘膜損傷產(chǎn)生胃潰瘍和胃出血?？膳d奮延腦和高位大腦中樞。對其他平滑肌(膽管輸尿管子宮平滑肌和支氣管平滑肌)的作用 效果較差（4）心臟：較大劑量解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制：阿托品可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的心房心室交界區(qū)的傳導(dǎo)阻滯促進房室和心室傳導(dǎo)，作用的效果與迷走神經(jīng)對心臟一直的程度相關(guān)（5）血管和血壓：大劑量擴張血管特別是對處于痙攣狀態(tài)的微血管有明顯的解痙作用。（1）腺體：抑制腺體分泌，對汗腺和唾液腺的作用最顯著（2)眼睛：對眼睛的作用：擴瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（3）平滑?。核沙趦?nèi)臟平滑肌，作用強度與平滑肌的種類和功能狀態(tài)相關(guān)。消除半衰期 體內(nèi)藥物分布平衡后血漿藥物濃度下降一半所需要的時間稱為消除半衰期藥酶抑制劑；使肝藥酶合成減少和（或）減弱肝藥酶活性的藥物稱為藥酶抑制劑如氯霉素西咪替丁等 協(xié)同作用受體激動藥與受體既有親和力，又有具有內(nèi)在活性的藥物稱為激動藥，他們能與受體結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)受體抑制劑（拮抗）對受體有較強親和力，但缺乏內(nèi)在活性的 它們與受體結(jié)合非但不產(chǎn)生效應(yīng) 相反因占據(jù)受體是激動藥不能與受體結(jié)合 從而對抗了激動藥的作用 稱為受體拮抗藥首劑效應(yīng) 首次給藥出現(xiàn)嚴重的體位性低血壓、眩暈、出汗、心悸，甚至?xí)炟?、意識消失，尤其在首劑大于1mg時出現(xiàn)半數(shù)致死量引起他、一半實驗動物死亡時的藥物劑量稱為 半數(shù)有效量引起一半實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)是的藥物劑量稱為耐藥性在化學(xué)治療中 某些病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低抗菌譜是指抗菌藥物的抗菌范圍，是臨床選藥的基礎(chǔ) 抗菌后效應(yīng)指細菌與抗生素短暫接觸 當(dāng)抗生素濃度降低 低于MIC或消失后細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng) ,這種現(xiàn)象稱為抗生素后效應(yīng) 二簡答題是已被有機磷酸酯類抑制的AChE恢復(fù)活性的藥物（氯解磷定）①酶的復(fù)活作用，氯解磷定與磷?；戸ッ钢械牧柞；Y(jié)合形成氯解磷定磷?；戸ッ笍?fù)合體再裂解形成磷?；冉饬锥ǎ瑫r游離出ache 使其水解ACh的活性恢復(fù)②直接與體內(nèi)游離的有機磷酸酯結(jié)合，形成無毒的磷酰化氯解磷定從尿排出 從而保護AChE免受有機磷酸脂類的抑制。極量；國家藥典規(guī)定對某些藥物允許使用的最高劑量 效價強度；效應(yīng)性質(zhì)相同的藥物引起相等效應(yīng)強度（一般采用50%效應(yīng)）時的相對劑量或濃度稱為（反應(yīng)藥物與受體的親和力其值越小則強度越大）首關(guān)消除；（指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入肝門靜脈系統(tǒng)，）某些藥物在通過腸粘膜及肝臟時，部分可被代謝滅活而使進入人體循環(huán)的藥量減少，藥效降低。第一篇：藥理學(xué)要點總結(jié)藥理學(xué)要點總結(jié)一 名詞解釋不良反應(yīng)：凡是不符合用藥目的，并給患者帶來不適或痛苦的反應(yīng)稱為藥物不良反應(yīng)。對因治療；用藥目的在于改善疾病癥狀，稱為對癥治療 如高熱時應(yīng)用阿司匹林以退熱。腸肝循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細胞吸收經(jīng)肝臟進入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱腸肝循環(huán)。本類藥物主要經(jīng)過皮膚呼吸道消化道三種途徑進入機體，與AChE的酯解部位以共價鍵結(jié)合形成磷?；憠A酯酶，使AChE失去活性導(dǎo)致體內(nèi)ACh不能被水解而堆積，激動MN膽堿受體引起一系列膽堿能神經(jīng)功能亢進的中毒狀態(tài)?？梢种莆改c痙攣、膀胱逼尿肌。此作用與抗膽堿作用無關(guān)（6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)。作用強度與劑量相關(guān)，嚴重中毒還可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，導(dǎo)致昏迷，延髓麻痹而死亡 小劑量時阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體，大劑量時直接抑制嘔吐中樞 特點：但對前庭刺激引起的嘔吐無效 特點 有較強的鎮(zhèn)吐作用 胃腸道反應(yīng)；易引起惡心 嘔吐上腹部不適等。凝血功能障礙一般劑量可抑制血小板聚集延長出血時間劑量過大（＞5g/d）或長期服用，還可抑制凝血酶原形成，延長凝血酶原時間。水楊酸反應(yīng)阿司匹林劑量過大（每天＞5g）時，可出現(xiàn)頭痛眩暈惡心嘔吐 耳鳴視力聽力減退等中毒反應(yīng)，稱為水楊酸反應(yīng)，嚴重者出現(xiàn)過度呼吸，酸堿平衡失調(diào) 高熱 脫水 精神錯亂昏迷甚至危及生命。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用：○1鎮(zhèn)痛作用強大（慢性持續(xù)性鈍痛）2鎮(zhèn)靜致欣快作用3抑制呼吸4鎮(zhèn)咳作用5惡心、嘔吐、瞳孔縮小中毒時可出現(xiàn)針尖樣瞳孔（1）利尿藥 氫氯噻嗪吲達帕胺等（2）鈣通道阻滯藥 硝苯地平尼群地平氨氯地平等（3）腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制藥①血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥；卡托普利依那普利等②血管緊張素II受體阻斷藥；氯沙坦等、③腎素抑制藥 雷米克林等（4）血管舒張藥 肼屈嗪硝普鈉等（5）交感神經(jīng)抑制藥 ①中樞交感神經(jīng)抑制藥；可樂定甲基多巴等②神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬等③去甲腎上腺孰能神經(jīng)末梢阻滯藥 利舍平胍乙啶等④腎上腺素受體阻斷藥 α受體阻斷藥 哌唑嗪等β受體阻斷藥普萘洛爾等 α，β受體阻斷藥 拉貝洛爾 ①Ⅰ類(鈉通道阻滯藥)ⅠA類：適度阻滯鈉通道奎尼丁普魯卡因胺。苯妥英鈉等。②Ⅱ類(β腎上腺素受體阻斷藥)。③Ⅲ類(延長動作電位時程藥)。④Ⅳ(鈣拮抗藥)類。（184）制心肌收縮力，降低心肌耗氧量（271）臨床應(yīng)用（1）替代療法：用于急性或慢性的腎上腺皮質(zhì)功能減退腦垂體前葉功能減退腎上腺次全切除術(shù)后。（3）各種休克：可早期、大劑量、短時間應(yīng)用。（5）血液?。喝缂毙粤馨图毎园籽?、再生障礙性貧血等。（7）惡性腫瘤不良反應(yīng)類（1）醫(yī)源性腎上腺激素皮質(zhì)功能亢進（表現(xiàn)為滿月臉?biāo)１诚蛐男苑逝旨∪馕s皮膚變薄低血鉀 水腫高血壓糖尿多毛痤瘡月經(jīng)紊亂）。（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥，如消化性潰瘍、潰瘍出血等。（5）骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩、生長發(fā)育減慢。對胎兒有致畸作用 影響兒童生長發(fā)育 引起白內(nèi)障 誘發(fā)和加重青光眼 ①胰島素促分泌藥包括磺酰脲類和非磺酰脲類②雙胍類（二甲雙胍）③α葡萄糖苷酶抑制（阿卡波糖）劑④胰島素增敏劑機制：通過干擾細菌細胞壁合成而產(chǎn)生抗菌活性。細菌失去細胞壁的屏障作用后，水分向高滲的胞質(zhì)內(nèi)滲透，導(dǎo)致菌體膨脹、變形、破裂?？咕V：窄譜。桿菌：白喉、炭疽、破傷風(fēng)桿菌。桿菌：較弱。真菌、原蟲、立克次體、病毒無效。②布氏桿菌、沙門菌、痢疾桿菌、嗜血桿菌—有效。（２）G球菌：作用差。厭氧菌無效。不良反應(yīng)：（１）耳毒性：耳蝸神經(jīng)損害，多為不可逆；前庭功能損害。（３）神經(jīng)肌肉接頭阻斷作用：呼吸肌麻痹、窒息死亡。（因心肌部位 狀態(tài)藥物劑量不同而各異）。隨后出現(xiàn)PR間期延長 QT間期縮短PP間期延長等 中毒量可引起各種心率失常的心電圖變化）作用機制（正性肌力作用機制）療量強心苷與心肌細胞膜上的強心苷受體Na+K+ATP酶結(jié)合并輕度抑制其活性，使Na+K+交換減少及Na+Ca2+交換增強，導(dǎo)致心肌細胞內(nèi)可利用Ca2+ 增加。毒性反應(yīng)：（1）快速型心律失常:最常見和最早出現(xiàn)的是室性期前收縮，可發(fā)生二聯(lián)律、三聯(lián)律及室性心動過速，甚至心室顫動。常用藥物有：卡托普利、依那普利、賴諾普利、苯那普利、福辛普利等。特點：降壓時不伴有反射性心率加快，增加機體對胰島素的敏感性；長期應(yīng)用不易引起電 解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝異常等。（2）血管平滑對收縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低。特點：（１）起效緩慢、溫和而持久（２）心率和心排血量不變（３）不引起體位性低血壓（４）不易產(chǎn)生耐受性（５）長期使用可致腎素活性增高（６）限制鈉的攝入可增效，鈉攝入增多可降低其降壓效能。主要涉及藥物的生物活性、藥理效應(yīng)和作用機制；藥物在機體的變化過程，藥物的理化特性等 其研究內(nèi)容包括：①藥物效應(yīng)動力學(xué)（藥效學(xué)）：研究藥物對機體的作用及其規(guī)律，包括藥物的藥理效應(yīng)、作用機制及臨床應(yīng)用等②藥物代謝動力學(xué)（藥動學(xué)）：研究機體對藥物的作用，即藥物的體內(nèi)過程，包括藥物的吸收、分布、代謝及排泄過程