【正文】 chlorpromazine不但降低發(fā)熱機體的體溫，也能降低正常體溫。還能抑制垂體釋放生長激素和促皮質激素。臨床應用（1）.精神分裂癥主要用于治療具有幻覺、妄想、進攻等明顯陽性癥狀的精神分裂癥患者。少數(shù)患者用藥過程中出現(xiàn)局部或全身抽搐，腦電有癲癇樣放電。長期用藥還會引起內分泌系統(tǒng)紊亂，如乳腺增大、泌乳、月經停止、抑制兒童生長等。作用機制還涉及阻斷5HT2A受體。而對錐外體系不良反應較輕，目前已成為一線藥物?！久着撩鳌孔饔脵C制攝取進入神經末梢是NA、5HT、DA滅活的重要機制。不良反應較米帕明輕。如苯二氮卓類和苯巴比妥(2).阻滯離子通道，如苯妥英鈉，卡馬西平，丙戊酸鈉等可通過阻滯細胞膜電壓依賴性鈉通道，抑制Na+的內流而降低膜的興奮性。體內過程(1).口服吸收慢而不規(guī)則，連續(xù)服用治療量需經6～10天才能達到有效血藥濃度。（2）、心血管反應 外周DA增多 →β1 受體激動，DA受體激動 →直立性低血壓、心動過速（3）、神經系統(tǒng)反應：? 運動過多癥：如張口、咬牙、伸舌或肢體不自主運動?？ū榷喟蛦为殤脽o治療作用，它是治療帕金森病的重要輔助藥，將本品與左旋多巴按1：10比例給予，可減少左旋多巴的劑量75%，在仍可獲得相當于左旋多巴原劑量療效的同時，外周不良反應大為減少?！臼級A甲】：高選擇性膽堿酯酶抑制藥能有效改善AD患者的記憶力和認知功能，可用于各型AD治療。鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜特點：① 強（鈍痛 銳痛）②久4hr③伴鎮(zhèn)靜→緊張情緒↓④欣快感——各種劇痛（術后、嚴重創(chuàng)傷、心梗、癌癥等）作用機制阿片受體存在：結構特異性、高效性、阻斷劑。子宮對催產素的反應↓→產程↑——分娩痛禁用嗎啡成癮后，如停藥產生戒斷癥狀，試述其戒斷癥狀產生的機理。嗎啡急性中毒的癥狀有哪些表現(xiàn)？如何搶救？.急性中毒表現(xiàn)：昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸高度抑制、Bp降低、甚至休克。嗎啡或腦啡肽均可抑制藍斑放電，一旦動物對嗎啡耐受或成癮，該核放電也出現(xiàn)耐受。總結嗎啡的其他作用和機理。服用本藥后，AD患者的認知功能和動作行為有明顯改善，但有胃腸道及心血管方面的不良反應。適用癥輕癥患者不能耐受左旋多巴或禁用左旋 多巴者與左旋多巴合用治療抗精神病藥引起的錐體外系反應（帕金森綜合征）他克林、石杉堿甲、占諾美林的作用機制和臨床應用。為何將卡比多巴和L－dopa合用于帕金森氏??？二者合用有何優(yōu)點卡比多巴不易透過血腦屏障，應用小劑量時，選擇性地抑制外周多巴脫羧酶。(2).治療癲癇持續(xù)狀態(tài)時宜靜脈注射。此外，還與阻滯神經元的T型鈣通道, 抑制Ca2+的內流有關。第六章：抗癲癇藥及抗驚厥藥抗癲癇藥物藥理作用的機制有哪些？ 抗癲癇藥物的作用機制 抑制癲癇病灶神經元的過度放電，或作用于病灶周圍正常神經元，抑制異常放電的擴散。大多數(shù)TCAs有抗M受體和α1以及H1受體的作用。主要用于躁狂癥與精神分裂癥的興奮躁動癥狀。適用于急性和慢性精神分裂癥，對陽性和陰性癥狀均有效。氯氮平、利培酮與經典的抗精神病藥相比有何不同的作用特點？ 【氯氮平】 藥理作用為苯二氮卓類抗精神病藥。少數(shù)患者出現(xiàn)肝損害、黃疸，也可出現(xiàn)粒細胞減少、溶血性貧血和再生障礙性貧血等。（2）.嘔吐和頑固性呃逆（3）.麻醉前給藥（4）.人工冬眠人工冬眠多用于嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。，血管擴張致體位性低血壓 MR阻斷作用阿托品樣作用，引起口干、便秘、心率加快、視力模糊和尿潴留。（二）對內分泌系統(tǒng)的影響抑制下丘腦釋放催乳素釋放抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房腫大及泌乳。? 由于氯丙嗪對上述兩個通路和黑質－紋狀體通路的D2樣受體的親和力幾無差異，故錐體外系反應發(fā)生率較高。精神分裂癥患者服用chlorpromazine后，能迅速控制興奮躁動狀態(tài)，大劑量連續(xù)用藥能消除患者的幻覺和妄想等癥狀，減輕思維障礙，使患者恢復理智，情緒安定生活自理。與BZ藥物增加氯通道的開放頻率不同，巴比妥類主要延長氯通道的開放時間。一般劑量對正常人呼吸功能無影響。地西泮對癲癇大發(fā)作能迅速緩解癥狀，對癲癇持續(xù)狀態(tài)療效顯著，是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物。(2).鎮(zhèn)靜催眠隨著劑量增大，可有鎮(zhèn)靜及催眠作用，能明顯縮短入睡時間，顯著延長睡眠持續(xù)時間，減少覺醒次數(shù)。（4）緩解蕁麻疹和血管神經性水腫的皮膚黏膜癥狀。（３）.有快速耐受性，短時間內反復應用則作用逐漸減弱。故腎上腺素是治療過敏性休克的首選藥物。、加速傳導的作用較強，對正位起搏點有顯著興奮作用，也能致心律失常，但較少產生心室顫動。也能引起心律失常，甚至心室纖顫，故應嚴格掌握劑量。(2).過敏反應對于急性的、嚴重的過敏反應（變態(tài)反應），除糖皮質激素制劑外，腎上腺素也是一個重要藥物。心肌的收縮力 ↑傳導速度 ↑ 增加心率↑心肌的興奮性↑心排出量↑? 舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應，且作用迅速，是一個強效的心臟興奮藥? 不利的是：心肌的氧耗、心肌的興奮性、易致心律失常、期前收縮，乃至心室肌纖維顫動。所以琥珀毒堿中毒時不能用新斯的明解救。非除極化型肌松藥的作用機制？中毒時用何藥進行解救？非去極化型肌松藥能與Ach競爭運動終板上的N2受體，阻斷Ach與N2受體結合后引起的去極化作用，因而使骨骼肌松弛。不良反應及應用注意點：（1）、窒息藥物過量遺傳性膽堿酯酶活性低下用時需備有人工呼吸機。②.主要用于麻醉前給藥、抗震顫麻痹、妊娠嘔吐、抗暈動癥、放射病嘔吐。對腺體分泌和瞳孔等的影響小。②、主要用于兼有焦慮癥的潰瘍病、胃酸過多、腸蠕動亢進或膀胱刺激癥狀的患者。臨床上主要用于一般的眼科檢查。膽堿受體阻斷藥【阿托品】的藥理作用及臨床應用有哪些？競爭性阻斷M受體，藥理作用廣泛，各器官對阿托品的敏感性不一樣，從高到低依次為：? 抑制腺體的分泌（唾液腺和汗腺作為敏感）? 散瞳? 松弛內臟平滑肌? 解除迷走神經對心臟的抑制 ? 擴張血管改善微循環(huán)作用 ? 中樞興奮作用 臨床應用：用于各種內臟絞痛及尿頻、尿急、尿痛、遺尿癥等。將動眼神經睫狀神經節(jié)切除（切除瞳孔括約肌上的神經支配），問分別用毛果蕓香堿、毒扁豆堿、新斯的明滴眼，是否可以縮小瞳孔？為什么？ 毛果蕓香堿可以，毒扁豆堿、新斯的明不能。用途：治療陣發(fā)性室上性心動過速。3．【新斯的明】的機制？作用及用途？主要不良反應？禁忌癥？ 機制：（）chE（短）M樣和N樣作用 作用和用途：①、（+）骨骼肌A、()chE(+)N2R（最強）B、直接(+)運動終板N2R C、促進運動神經末梢釋放Ach用途：主治重癥肌無力 ②、（+）胃腸、膀胱平滑肌：增加胃腸蠕動和膀胱的收縮力，促進排氣排尿。擬膽堿藥1．擬膽堿藥的作用方式 直接（+）膽堿受體間接（+）膽堿受體 即（）chE藥 2．【毛果蕓香堿】的機制？作用及用途？毛果蕓香堿的作用機制：直接興奮MR，產生M樣作用毛果蕓香堿對眼睛的作用：縮瞳、降低眼壓、調節(jié)痙攣。具有成癮性的藥物稱為麻醉藥品。1影響藥物效應的因素藥物方面的因素 ：藥物劑型、給藥途徑、聯(lián)合用藥機體方面的因素 ：年齡、性別、遺傳、病理狀態(tài)、心理狀態(tài)1配伍禁忌：藥物直接發(fā)生物理、化學性的相互作用而產生毒性、降低藥效，影響藥物的使用。藥物與血漿蛋白結合：可逆性、特異性低、競爭結合、飽和性一級消除動力學（線性動力學）：絕大多數(shù)藥物在體內的消除符合一級動力學。非離子型分子可以自由跨膜轉運。1)競爭性拮抗藥 ：與激動藥雙向可逆地競爭相同受體。效價強度與藥量成反比,所用藥量越小(x軸數(shù)值越小)，其效價強度越大。量反應的藥理效應大小用計量資料來衡量。（5）.變態(tài)反應是藥物引起的免疫反應，各種類型的免疫反應均可發(fā)生，但反應性質與藥物固有的效應與劑量均無關。（2）、毒性反應是用藥量過大或用藥時間過長而致藥物在體內蓄積，血藥濃度達到中毒濃度引起的嚴重不良反應，通常為藥理效應的進一步增強和延續(xù)?？股氐暮笮?Postantibiotic Effect, PAE)是指細菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對微生物的抑制作用依然維持一段時間的效應。配伍禁忌即2種或2種以上藥物互相配伍后，由于藥理作用相反，使藥效降低、甚至抵消的現(xiàn)象。長期服用鎮(zhèn)靜催眠藥、抗焦慮藥，都能產生習慣性。藥物效應動力學的研究為臨床合理用藥、避免藥物不良反應和新藥研究提 供依據(jù)，也為促進生命科學發(fā)展發(fā)揮重要作用。特別適用于危機病例搶救（代表藥）的作用特點 ，又分為A,B,C三類，阻斷心肌B受體同時也有阻滯鈉通道作用，降低自律，減慢傳導，縮短復極時間（即延長APD），抑制多種鉀電流，明顯阻滯鉀外流，故又稱鉀通道阻滯劑，代表藥胺碘酮，索他洛爾，阻滯鈣內流，降低竇房結，房室結自律性，減慢房室結傳導速度，延長房室結不應期，維拉帕米，地爾硫卓 硝酸甘油經平滑肌細胞內谷胱甘肽轉移酶催化，釋放一氧化氮NO，NO激活鳥甘酸環(huán)化酶GC，增加第二信使cGMP的生成，活化cGMP依賴性蛋白激酶，最終使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，平滑肌松弛；促進內源性PGI2生成與釋放，增加血小板cGMP生成，抑制血小板聚集和黏附 ，鈣通道阻滯藥抗心絞痛作用機制B受體阻斷藥：阻斷心臟B受體，減慢心率，降低血壓，減弱心肌收縮力以降低心肌氧耗；改善心肌缺血區(qū)供血；改善心肌代謝；促進氧合血紅蛋白解離，增加組織供氧鈣通道阻滯藥：通過擴張血管減輕心臟負荷以及抑制心肌收縮力減慢心率以降低心肌氧耗；通過擴張冠狀動脈以及促進側枝循環(huán)開放來增加缺血區(qū)供血和心肌氧供；保護缺血心肌細胞；抑制血小板聚集和黏附，臨床，不良，中毒防治藥理：：選擇性與心肌細胞膜上受體鈉鉀AIP泵酶結合并抑制其活性，使鈉鉀泵能量供應障礙，細胞內鈉離子增多抑制鈉鈣反向轉運體導致鈣外流減少，細胞內鈣離子增高心肌收能力：對正常心率影響小，但對心率加快及伴有房顫的心功能不全患者可顯著減慢心率，機制為抑制竇弓壓力感受器細胞膜上鈉鉀AIP酶，恢復竇弓壓力感受器敏感性，降低過高的交感神經活性，減慢心率：降低竇房結提高蒲肯野纖維自律性；減慢房室結傳導速度；縮短心房延長房室結不應期：對充血性心力衰竭CHF患者有利尿，擴血管作用臨床：治療各型心力衰竭；治療某些心律失常，如心房纖顫、心室撲動、陣發(fā)性室上性心動過速 不良：為毒性反應，為最危險毒性反應，表現(xiàn)為各型快速型心律失常、房室傳導阻滯、竇性心動過緩； ，為最常見早期癥狀，厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；，頭痛、頭暈、疲倦、失眠、譫妄等，還可見視覺異常如黃視、綠視、視物模糊等，為中毒先兆和停藥指征之一中毒防治：輕度者及時停藥及使用排鉀利尿藥中毒癥狀可自行消失，重度者采取如下措施： ：快速型心律失常；：與強心苷競爭鈉鉀ATP酶恢復酶活性，室性心動過速 ：室性心動過速和室顫：房室傳導阻滯，竇性心動過緩 ：極嚴重中毒 抑制ACE，減少血液循環(huán)和局部組織中AngII的產生，減輕其不利作用，改善血流動力學；增加緩激肽的水平阻止和逆轉心血管肥厚和重構，提高心血管的順應性 、中、低效能利尿藥的藥理，臨床，不良高：，抑制鈉鉀2氯同向轉運體，阻礙腎臟稀釋、濃縮功能，利尿，擴血管，代表藥呋塞米，；急慢性腎衰；高鈣血癥；加速某些毒物的排泄，低血容量，血鈉，血鉀，低氯性堿血癥，高尿酸血癥；耳毒性；其他，如胃腸道反應、過敏反應中：，抑制鈉氯同向轉運體，阻礙稀釋不阻礙濃縮功能，抑制碳酸酐酶，利尿，針對尿崩癥患者抗利尿減尿量和口渴癥狀，降血壓，代表藥噻嗪類氫氯噻嗪和非噻嗪類氯噻酮 ；高血壓??；慢性心功能不全；尿崩癥；高尿鈣伴有腎結石 ，低血鉀、血鈉、血鎂，低氯性堿血癥，高尿酸血癥，高脂血癥，高血糖；過敏反應 低：，分保鉀利尿藥和碳酸酐酶抑制劑，前者干擾鉀鈉交換，代表藥螺內酯，后者抑制碳酸酐酶活性，干擾氫鈉交換，代表藥乙酰唑胺 ；急性高山??；堿化尿液；糾正代謝性堿中毒；胃腸道反應；中樞神經系統(tǒng)反應，如頭痛倦怠精神錯亂；性激素樣作用，男性乳腺發(fā)育，女性月經不調等，各類的代表藥，作用機制，；臨床應用 ：激動B受體激活支氣管平滑肌的腺苷酸環(huán)化酶，催化環(huán)磷酸腺苷合成cAMP,激活cAMP依賴的蛋白酶而松弛支氣管平滑肌，代表藥短效沙丁胺醇特布他林，長效福莫特羅，臨床支氣管哮喘急性發(fā)作一線治療藥物，慢性哮喘以及慢性阻塞性肺??；：阻斷支氣管平滑肌上M受體，代表藥為異丙托溴銨，臨床用于防治支氣管哮喘和喘息性慢性支氣管炎：抑制磷酸二酯酶，阻斷腺苷作用，促腎上腺髓質釋放內源性兒茶酚胺，代表藥氨茶堿、茶堿，臨床支氣管哮喘一線治療藥物，慢性阻塞性肺病，心源性哮喘：穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制過敏介質釋放，阻斷引起支氣管痙攣的神經反射，降低哮喘患者的氣道反應性；代表藥色甘酸鈉，臨床哮喘預防性治療、過敏性皮炎、潰瘍性結腸炎以及其他胃腸道過敏性疾病【不良反應有胃腸道反應、中樞神經興奮、心律失?！浚阂种贫喾N參與哮喘發(fā)病的炎癥細胞的活性，抑制炎癥介質釋放，抑制氣道的高反應性，提高氣道對兒茶酚胺的敏感性，代表藥倍氯米松、布地奈德；臨床支氣管哮喘一線治療藥物，哮喘持續(xù)狀態(tài)或危重發(fā)作，依賴激素治療的支氣管哮喘【由于全身用藥副作用較多，一般只用于重癥哮喘或哮喘持續(xù)狀態(tài)，局部霧化吸入可有口腔真菌感染及喉頭水腫所致聲音嘶啞】 ：白三烯受體阻斷藥扎魯司特，白三烯合成酶抑制劑齊留通，對阿司匹林性哮喘有特效肝素：帶負電荷的肝素可與帶正電荷的抗凝血酶III即ATIII結合形成復合物，提高其活性，使其滅活凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa,XIIa,Ka的功能增強。三者聯(lián)合應用起到協(xié)同作用降低藥量減少副作用，互相彌補缺點和不在，減少不良反應，增加降壓效果和對靶器官的保護 ，臨床藥理：降低自律性；減慢傳導速度；延長有效不應期ERP；其他，阻斷a受體導致靜脈注射血壓下降，阻斷M受體加快房室結傳導速度是心室率加快，大劑量抑制鈣內流是心肌收縮力減弱。：苯海索又名安坦、臨床，不良【阻斷多種受體，DA,M,5HT,a】：抗精神