【正文】 心排出量↑? 舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應(yīng)，且作用迅速，是一個強(qiáng)效的心臟興奮藥? 不利的是：心肌的氧耗、心肌的興奮性、易致心律失常、期前收縮，乃至心室肌纖維顫動?！灸I上腺素】 藥理作用：激動α、β兩種受體,產(chǎn)生較強(qiáng)的α型和β型作用。所以琥珀毒堿中毒時不能用新斯的明解救。琥珀膽堿和筒箭毒堿過量的時候，是否可以用抗膽堿酯酶藥新斯的明解毒？為什么？筒箭毒堿可以，琥珀毒堿不可以。非除極化型肌松藥的作用機(jī)制？中毒時用何藥進(jìn)行解救？非去極化型肌松藥能與Ach競爭運(yùn)動終板上的N2受體，阻斷Ach與N2受體結(jié)合后引起的去極化作用，因而使骨骼肌松弛。一般3～5天可自愈。不良反應(yīng)及應(yīng)用注意點：（1）、窒息藥物過量遺傳性膽堿酯酶活性低下用時需備有人工呼吸機(jī)。肌松順序：頸部肌肉肩胛腹部和四肢。②.主要用于麻醉前給藥、抗震顫麻痹、妊娠嘔吐、抗暈動癥、放射病嘔吐。③、尤其適用于感染中毒性休克和內(nèi)臟平滑肌絞痛。對腺體分泌和瞳孔等的影響小。請簡述山莨菪堿、東莨菪堿的藥理作用和臨床應(yīng)用。②、主要用于兼有焦慮癥的潰瘍病、胃酸過多、腸蠕動亢進(jìn)或膀胱刺激癥狀的患者。②、臨床上適用于十二指腸潰瘍、胃腸痙攣、妊娠嘔吐等。臨床上主要用于一般的眼科檢查。用于麻醉前給藥，也可用于嚴(yán)重流涎、盜汗。膽堿受體阻斷藥【阿托品】的藥理作用及臨床應(yīng)用有哪些？競爭性阻斷M受體，藥理作用廣泛，各器官對阿托品的敏感性不一樣，從高到低依次為：? 抑制腺體的分泌（唾液腺和汗腺作為敏感）? 散瞳? 松弛內(nèi)臟平滑肌? 解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制 ? 擴(kuò)張血管改善微循環(huán)作用 ? 中樞興奮作用 臨床應(yīng)用：用于各種內(nèi)臟絞痛及尿頻、尿急、尿痛、遺尿癥等。在暗室下，分別用毛果蕓香堿、毒扁豆堿、新斯的明滴眼，是否可以縮小瞳孔？為什么？毛果蕓香堿可以，毒扁豆堿、新斯的明不能。將動眼神經(jīng)睫狀神經(jīng)節(jié)切除（切除瞳孔括約肌上的神經(jīng)支配），問分別用毛果蕓香堿、毒扁豆堿、新斯的明滴眼，是否可以縮小瞳孔？為什么？ 毛果蕓香堿可以，毒扁豆堿、新斯的明不能?！径颈舛箟A】的特點？（1）.機(jī)制：（）膽堿酯酶表現(xiàn)M樣、N樣癥狀（2）.眼：主治急性閉角型青光眼作用強(qiáng)、久，毒性大，不宜長期使用。用途：治療陣發(fā)性室上性心動過速。注意：機(jī)械性腸梗阻、尿路梗阻禁用。3．【新斯的明】的機(jī)制？作用及用途？主要不良反應(yīng)？禁忌癥？ 機(jī)制：（）chE（短）M樣和N樣作用 作用和用途：①、（+）骨骼肌A、()chE(+)N2R（最強(qiáng)）B、直接(+)運(yùn)動終板N2R C、促進(jìn)運(yùn)動神經(jīng)末梢釋放Ach用途：主治重癥肌無力 ②、（+）胃腸、膀胱平滑肌：增加胃腸蠕動和膀胱的收縮力，促進(jìn)排氣排尿。與擴(kuò)瞳藥交替用也可治療虹膜睫狀體炎。擬膽堿藥1．?dāng)M膽堿藥的作用方式 直接（+）膽堿受體間接（+）膽堿受體 即（）chE藥 2．【毛果蕓香堿】的機(jī)制？作用及用途？毛果蕓香堿的作用機(jī)制：直接興奮MR，產(chǎn)生M樣作用毛果蕓香堿對眼睛的作用：縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣。乙酰膽堿受體：①、毒蕈堿型膽堿受體，即M膽堿受體M1； M2 ； M3 ； M4 ； M5 ②、煙堿型膽堿受體，即N膽堿受體神經(jīng)肌肉接頭N受體(Nm受體)神經(jīng)節(jié)N受體和中樞N受體(Nn受體)腎上腺素受體 a腎上腺素受體a 1； a 2。具有成癮性的藥物稱為麻醉藥品。在新藥臨床研究時，采用安慰劑進(jìn)行雙盲對照法試驗有重要意義，可客觀反映試驗結(jié)果。1影響藥物效應(yīng)的因素藥物方面的因素 ：藥物劑型、給藥途徑、聯(lián)合用藥機(jī)體方面的因素 ：年齡、性別、遺傳、病理狀態(tài)、心理狀態(tài)1配伍禁忌：藥物直接發(fā)生物理、化學(xué)性的相互作用而產(chǎn)生毒性、降低藥效，影響藥物的使用。特點：發(fā)生于藥量過大時①、恒量消除②、半衰期不恒定1半衰期：t1/2指血漿中藥物濃度下降一半所需的時間，反映機(jī)體消除藥物的能力與消除藥物的快慢程度。藥物與血漿蛋白結(jié)合：可逆性、特異性低、競爭結(jié)合、飽和性一級消除動力學(xué)（線性動力學(xué)）：絕大多數(shù)藥物在體內(nèi)的消除符合一級動力學(xué)。弱酸性藥物在胃液中非離子型多，在胃中即可被吸收。非離子型分子可以自由跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。競爭性拮抗劑、非競爭性拮抗劑與激動劑相互作用的規(guī)律藥物多屬于弱酸性或弱堿性化合物。1)競爭性拮抗藥 ：與激動藥雙向可逆地競爭相同受體。半數(shù)致死量(50% lethal dose，LD50)反映藥物的急性毒性大小。效價強(qiáng)度與藥量成反比,所用藥量越小(x軸數(shù)值越小)，其效價強(qiáng)度越大。效能（最大效應(yīng)），為藥物的藥理效應(yīng)的最大值(Y軸最高點)。量反應(yīng)的藥理效應(yīng)大小用計量資料來衡量。（7）、繼發(fā)反應(yīng)(治療矛盾)量效關(guān)系是指藥物的藥理效應(yīng)與其劑量或血藥濃度呈一定關(guān)系，它是藥理學(xué)的一個核心概念。（5）.變態(tài)反應(yīng)是藥物引起的免疫反應(yīng)，各種類型的免疫反應(yīng)均可發(fā)生，但反應(yīng)性質(zhì)與藥物固有的效應(yīng)與劑量均無關(guān)。（3）.后遺效應(yīng)是指停藥后血藥濃度下降至低于產(chǎn)生效應(yīng)的閾濃度時仍然殘存的藥理效應(yīng)。（2）、毒性反應(yīng)是用藥量過大或用藥時間過長而致藥物在體內(nèi)蓄積，血藥濃度達(dá)到中毒濃度引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)，通常為藥理效應(yīng)的進(jìn)一步增強(qiáng)和延續(xù)。第一篇：藥理學(xué)總結(jié)（本站推薦）第一章：總論不良反應(yīng)主要表現(xiàn)有：（1）、副作用是指藥物在治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的作用。不可避免，為可逆性功能變化，產(chǎn)生的原因與藥物作用的選擇性差有關(guān)，在特定條件下可轉(zhuǎn)化為治療作用。急性毒性、慢性毒性、特殊毒性。（4）.停藥反應(yīng)是指長期用藥時突然停藥出現(xiàn)的原有疾病加劇，又稱反跳現(xiàn)象。（6）、特異質(zhì)反應(yīng)少數(shù)特異體質(zhì)的人對某些藥物反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與常人不同。以藥理效應(yīng)的強(qiáng)度為縱坐標(biāo)、藥物劑量或血藥濃度為橫坐標(biāo)繪圖。質(zhì)反應(yīng) ：只能用有效和無效，陽性或陰性來表示的計數(shù)資料的藥理效應(yīng)。效價強(qiáng)度反映了達(dá)到相同效應(yīng)時所需藥量的大小。半數(shù)有效量(50% effective dose，ED50)：在質(zhì)反應(yīng)是指引起50%實驗對象出現(xiàn)有效（或陽性）反應(yīng)的藥量。評價藥物安全性的指標(biāo) 治療指數(shù)：即LD50∕ED50 安全范圍：LD5∕ED95的值或LD5～ED95之間的距離激動藥：既有親和力又有內(nèi)在活性(α)完全激動藥 ：α=1部分激動藥: 0拮抗藥：有較強(qiáng)的親和力，而無內(nèi)在活性(α=0)的藥物。2)非競爭性拮抗藥 ：與受體結(jié)合是難逆性的或引起受體構(gòu)型的改變而使激動藥難于競爭或不能與激動型受體正常結(jié)合。藥物：離子型、非離子型。pH決定了藥物的解離度。弱堿性藥物在酸性胃液中離子型多，主要在小腸吸收。特點： ①、恒比消除②、半衰期恒定③、經(jīng)5個t1/2可基本消除完或達(dá)到穩(wěn)態(tài)濃度零級消除動力學(xué)單位時間內(nèi)體內(nèi)藥物濃度按恒定的量消除。表觀分布容積： 指假設(shè)體內(nèi)藥物均勻分布時，由血藥濃度推算得到的藥物分布體液容積。安慰劑：是不具藥理活性，但和臨床試驗藥物具有相同形狀的劑型。耐受性患者耐藥性病原體身體依賴性（成癮性）：是由反復(fù)用藥造成的一種適應(yīng)狀態(tài)，中斷用藥產(chǎn)生一系列難以忍受的戒斷癥狀。第二章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理傳出神經(jīng)的遞質(zhì)主要有乙酰膽堿（Ach）和去甲腎上腺素（NA）。b腎上腺素受體b1； b2 ； b3傳出神經(jīng)遞質(zhì)的合成、貯存與釋放? ACh 合成：膽堿膽堿乙?；敢阴］o酶A 儲存：神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)釋放： 胞裂外排、量子化釋放膽堿酯酶消除：ACh ——————→→→→乙酸+膽堿 ? NA 合成：酪氨酸?多巴? 多巴胺（進(jìn)入囊泡)?NA（去甲腎上腺素）儲存： 囊泡釋放： 胞裂外排消除：uptake 1 ：被神經(jīng)末梢攝取(75 %90%)uptake 2： 被非神經(jīng)末梢攝取傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物按其作用性質(zhì)可以分為4類：擬膽堿藥、抗膽堿藥、擬腎上腺素藥、抗腎上腺素藥。臨床主治青光眼。全身用藥可搶救阿托品中毒。用途：功能性（手術(shù)后）腹氣脹、尿潴留。③、減慢心率通過擬膽堿（間接興奮MR）作用，使心率減慢，房室傳導(dǎo)減慢。注意：支哮、心動過緩、低血壓、心絞痛禁用 ④、解救抗膽堿藥中毒MR（）藥：阿托品N2R（）藥：非去極化肌松藥（筒箭毒堿）不良反應(yīng)治療量：可引起腹痛、惡心嘔吐、上腹不適等 過量：可引起膽堿能危象，表現(xiàn)為心動過緩、肌束顫動或肌無力加重等，可用阿托品解救。（3）.中樞：易入腦，CNS作用明顯中藥麻醉催醒洋金花（）中樞MR，出現(xiàn)麻醉作用，毒扁豆堿易通過BBB（，）中樞chE，間接（+）MR。因為毛直接（+）瞳孔括約肌上的MR，而毒扁豆堿、新斯的明是通過（）chE，使Ach增多發(fā)揮作用的，當(dāng)神經(jīng)被切除，Ach無釋放，故不能。因為暗室里，瞳孔散大，括約肌松弛，開大肌收縮，此時，Ach釋放量很少，膽堿酯酶抑制劑作用弱。可以用于虹膜睫狀體炎、驗光配鏡。用于竇房阻滯、房室阻滯尤其是感染所致的中毒性休克【后馬托品】主要有擴(kuò)瞳及調(diào)節(jié)麻痹的作用，其作用短暫?！句灞@太林】 ①、對胃腸道平滑肌的解痙作用較強(qiáng)，有一定抑制胃液分泌的作用?！矩惸翘媲亍竣?、除了有阿托品樣的解痙作用外，還有抑制胃酸分泌和中樞安定作用?！具邅鑫髌健窟x擇性M1受體阻斷藥，可選擇性地阻斷胃壁細(xì)胞上的M1受體，抑制胃酸分泌，但對MM3受體的阻斷作用較弱，可用于消化性潰瘍的治療?！旧捷馆袎A】①、與阿托品比較，其解痙作用較強(qiáng)，選擇性高，解除平滑肌痙攣,改善微循環(huán)。②、無明顯中樞作用。【東莨菪堿】①.中樞神經(jīng)作用較強(qiáng)，可以出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、催眠作用。琥珀膽堿的肌松特點、不良反應(yīng)及應(yīng)用注意點【琥珀膽堿】肌松特點：可見短暫的肌束顫動，以胸腹部肌肉明顯。肌松部位以頸部和四肢肌肉最明顯，面、舌、咽喉和咀嚼肌次之，對呼吸肌麻痹作用不明顯。（2）、肌束顫動術(shù)后肩胛部、胸腹部肌肉疼痛。（3）、血鉀升高（4）、眼內(nèi)壓升高（5）、增加腺體分泌，促進(jìn)組胺釋放等作用。筒箭毒堿中毒時用新斯的明解救。因為抗膽堿酯酶藥不僅不能拮抗琥珀毒堿的肌松作用，反而能加強(qiáng)之。腎上腺素受體激動藥腎上腺素和異丙腎上腺素的作用、應(yīng)用與不良反應(yīng)。（1）、心臟作用作用于心臟和心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)，強(qiáng)烈興奮β1受體。（2）.血管作用主要作用于小動脈和毛細(xì)血管前括約肌，而對靜脈和大動脈的作用較弱(3)、血壓作用治療劑量心臟興奮，心排出量增加，收縮壓增加；由于骨胳肌血舒張的影響，抵消了皮膚黏膜血管收縮作用的影響，故舒張壓下降或不變。對電擊所致的心臟驟停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等除顫，一般用心室內(nèi)注射，同時必須進(jìn)行有效的人工呼吸和心臟擠壓等。本品也適用于過敏性休克。(4).與局麻藥配伍及局部止血 不良反應(yīng)和禁忌證主要不良反應(yīng)為心悸、煩躁、頭痛和血壓升高等，血壓劇升有發(fā)生腦溢血的危險，故老年人慎用。禁用于高血壓，器質(zhì)性心臟病。【異丙腎上腺素】 藥理作用：(1).心臟作用 具典型的β1 受體激動作用，表現(xiàn)為正性肌力和正性縮率作用，縮短收縮期和舒張期。(2).血管和血壓作用，主要是使骨骼肌血管舒張（β2 受體）、腸系膜血管和冠狀血管也有舒張作用。與NA、間羥胺合用(4)．休克血容量補(bǔ)足，心排出量較低，外周阻力高的休克，以增加心排出量和擴(kuò)張外周血管不良反應(yīng)： 常見心悸、頭暈，有的可致心律失常禁忌證： 冠心病、心肌炎和甲亢為何“過敏性休克”治療首選腎上腺素？因為腎上腺素能興奮a受體，收縮小動脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管通透性↓，可使血壓↑，激動支氣管黏膜血管上的a受體，使支氣管黏膜血管收縮，有利于減輕支氣管黏膜水腫；腎上腺素通過興奮p受體，改善心臟功能，解除支氣管平滑肌痙攣，抑制過敏性反應(yīng)物質(zhì)的釋放，擴(kuò)張冠狀動脈。麻黃堿的藥理作用和臨床應(yīng)用 【麻黃堿】 作用特點：（1）.，除直接作用外，還能促進(jìn)NA的釋放。（2）.易通過血腦屏障，有較強(qiáng)的中樞興奮作用，易致興奮、不安和失眠。用途（1）常用于某些低血壓狀態(tài)，如麻醉引起的低血壓。（3）消除鼻黏膜充血引起的鼻塞。腎上腺素受體阻斷藥（課件沒有重點）第四章：鎮(zhèn)靜催眠藥。地西泮的抗焦慮作用可能是通過對邊緣系統(tǒng)中的BZ受體（苯二氮類受體）的作用而實現(xiàn)的。主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期。(3).抗驚厥、抗癲癇臨床上可用于輔助治療破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥。(4).中樞性肌肉松弛地西泮在小劑量時抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行系統(tǒng)對γ神經(jīng)元的易化作用，較大劑量時增強(qiáng)脊髓神經(jīng)元的突觸前抑制，抑制多突觸反射，引起肌肉松弛。(5).其他較大劑量可致暫時性記憶缺失。常用作心臟電擊復(fù)律及各種內(nèi)窺鏡檢查前用藥。巴比妥類：中樞作用與其激活GABAA受體有關(guān)。，苯二氮卓類藥物與巴比妥類藥物比較有何優(yōu)點？ 選擇性好，副作用少?！韭缺骸克幚碜饔眉皺C(jī)制（一）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用 chlorpromazine對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較強(qiáng)的抑制作用，也稱神經(jīng)安定作用。對Ⅱ型精神分裂癥無效，甚至可以使之加劇。機(jī)制：氯丙嗪阻斷中腦皮質(zhì)部及中腦邊緣系統(tǒng)的D2樣受體而發(fā)揮抗精神病作用。鎮(zhèn)吐作用能對抗某些化學(xué)物質(zhì)、放射線及妊娠和尿毒癥引起的嘔吐，對前庭刺激引起的惡心嘔吐幾乎無效。機(jī)制：阻斷下丘腦D2R，抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫隨外界環(huán)境溫度變化而變化。抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黃體生成素釋放減少，引起排卵延遲。機(jī)制：阻斷結(jié)節(jié)－漏斗系統(tǒng)的D2R（三）對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用 αR阻斷作用：具有中樞及外周α1R阻斷作用：，起鎮(zhèn)靜作用。過量導(dǎo)致阿托品樣中樞作用。對其他精神病伴有的興奮、躁動、緊張、幻覺、妄想等癥狀也有效。不良反應(yīng)及注意事項:(1)中樞抑制癥狀(2)a受體阻斷作用(3)M受體阻斷作用 ：(1)帕金森綜合征(2)急性肌張力障礙(3)靜坐不能(4)遲發(fā)性運(yùn)動障礙chlorpromaz